Спортсмены
А Б В Г Д Е Ж З И
К Л М Н О П Р С Т
У Ф Х Ц Ч Ш Э Ю Я
Мужчины Женщины
Звезды разных лет
Соревнования
Результаты
Статистика
Рейтинги
Календарь
Библиотека
Тренировки
Питание
Физиология
Фармакология
Соревнования
Звездная жизнь
Женский бодибилдинг
Прочее разное
Спортклубы
Поиск спортклуба
Каталог спортклубов
Добавить спортклуб
Амбал.ру
Клубные майки
Розыгрыш призов!
Наши баннеры
Наши спонсоры
Правила поведения
Полезные ссылки
Реклама на сайте
Вакансии

  Библиотека на АМБАЛ.РУ \

Инсулин

Ю.Б. Буланов

Оглавление
Что такое инсулин.
Анатомия и физиология.
Молекулярная биология инсулина и углеводная реакция
Инсулиновый анаболизм.
Гликогеновый анаболизм.
Белковый синтез.
Инъекции инсулина.
Способы введения.
Пищевая загрузка.
Продолжительность введения инсулина.
Инсулинизация клеточных мембран.
Отсутствие гормональной зависимости.
Применение инсулина в подростковом возрасте и в женском спорте.
Мегадозы аминокислот на фоне введения инсулина.
Мегадозы витаминов, усиливающих анаболическое действие инсулина.
Контринсулрярные и проинсулярные гормоны, а также проинсулярные гормонально активные вещества.

Книга Ю.Б.Буланова

Что такое инсулин.

Инсулин - это гормон поджелудочной железы. Все знают о том, что он обладает свойством снижать содержание сахара в крови и что при недостатке инсулина в организме развивается сахарный диабет. Один из основных симптомов сахарного диабета (хотя и не единственный) - это повышение уровня сахара в крови. Но далеко не все знают, что по отношению к мягким тканям (и мышцам в том числе) инсулин является сильнейшим из всех анаболических средств. Его анаболическое действие многократно превосходит даже анаболическое действие стероидов, хотя и является более избирательным. Так, например, стероиды действуют исключительно на белковый матрикс мышечных клеток, а инсулин, ко всему прочему, способствует еще и накоплению в мышцах гликогена. Поэтому мышечные объемы под действием инсулина и растут намного быстрее. Инсулин, однако, в отличии от стероидов, не укрепляет связок, и, в отличие от соматотропина, не действует на хрящевую ткань.

Если мы захотим расположить наиболее известные анаболические факторы в порядке убывания силы действия по отношению к мышечной ткани, то получим следующую картину: 1. Инсулин >> 2. Анаболические стероиды >>3. Соматотропин.

Если же мы захотим расположить те же самые анаболические факторы в порядке убывания силы действия по отношению к суставно-связочному аппарату, картина получается несколько иная: 1. Соматотропин >> 2. Анаболические стероиды >> 3. Инсулин.

Инсулин очень широко применяется во всем мире в спортивной практике, однако у нас, в России, все еще пользуется недостаточным вниманием, и этому есть свои причины. Причины эти носят как субъективный, так и объективный характер. Основная субъективная причина - это то, что у большинства людей (и даже врачей) одно только слово "инсулин" ассоциируется со словом "диабет". И возникает вопрос: "Зачем мне инсулин, если у меня нет диабета?" Отсюда же страх гормональной зависимости: "Не уменьшится ли выработка собственного инсулина, если я буду применять экзогенный (т.е. введенный извне) инсулин?" Основной же причиной является сокрытие объективной информации об анаболических свойствах инсулина. Спорт основан на конкуренции. Поэтому вполне естественно, что ни спортсмены, ни тренеры, ни даже врачи никогда не дают друг другу объективной информации. Чаще всего дают дезинформацию. Это дипломатично называют "тактической игрой". Несмотря на то, что инсулин применяется в спорте как минимум последние 50 лет, ни в одном учебнике по спортивной медицине вы о нем не прочитаете. Каждый спортсмен, сидящий на инсулине и распухающий как на дрожжах, будет бить себя в грудь и уверять, что он всего добился благодаря собственному трудолюбию и силе воли, хорошей генетике (родители из деревни) и т.д., забывая о том, что человеку большие мышцы не даны как раз именно в силу генетических причин. Я готов поверить в исключительную генетику Бейера Коу, однако очень сильно сомневаюсь, чтобы четырнадцатилетний подросток мог жать лежа штангу весом в 170 кг в силу одних лишь только генетических способностей.

Исторически сложилось так, что в нашей стране одно лишь только упоминание о фармакологии в спорте приводило к бешенство спортивных чиновников. В советскую эпоху своими достижениям спортсмены были обязаны "исключительно" социалистическому строю, и никак иначе. Здесь вместо сказок о генетике в ходу были сказки о социалистическом образе жизни.

В конце концов, сыграла свою роль просто низкая квалификация спортивных медиков и тренеров. Как врач с двадцатилетним опытом я глубоко убежден, что спортивную медицину нельзя изучать в отрыве от клинической. Тот, кто не лечил больных и не нес на себе тяжелого груза ответственности за их жизнь, не имеет ни достаточной квалификации, ни морального права лечить здоровых, вводить им всевозможные аппараты и ни за что не отвечать. Неправильное применение инсулина, связанное с передозировкой, неправильным режимом введения и питания, может закончиться потерей сознания и гипогликеми ческой комой из-за слишком сильного снижения уровня сахара в крови. Мозгу просто не хватает глюкозы, которая является для него основным топливом. Теоретически человек может даже от этого умереть, если уровень глюкозы упадет ниже предельно допустимой нормы.

По причине высокого риска лечение недиабетиков большими (свыше 60 ЕД) дозами инсулина проводится исключительно в стационаре, где можно быстро вывести человека из состояния гипогликемической комы. Чаще всего это делают путем внутривенного введения 40% раствора глюкозы.

Давайте попробуем разобраться, что же такое инсулин, как его можно и как его нужно применять, чтобы получить необходимый положительный результат и избежать побочных действий.

Анатомия и физиология.

Инсулин вырабатывается поджелудочной железой. Ее название говорит само за себя: она находится под желудком и даже позади его на задней стенке брюшной полости на уровне первых двух поясничных позвонков. Поджелудочная железа имеет вытянутую форму. Длина ее составляет 15 см, а вес около 100 г.

Поджелудочная железа одновременно играет роль железы пищеварения и железы внутренней секреции. Состав ее не однороден. Одни клетки вырабатывают пищеварительные ферменты, а другие - гормоны внутренней секреции.

Пищеварительные ферменты поджелудочной железы в составе сока поджелудочной железы поступают в 12-перстную кишку, где осуществляется окончательное переваривание всего того, что не успело перевариться в желудке. Эти ферменты обладают исключительной силой действия. При панкреатите - воспалении поджелудочной железы из-за разрушения ее ткани - в кровь поступает большое количество протеолетических (растворяющих белок) ферментов. Их протеолетическое действие настолько сильно, что человек может просто напрсто погибнуть из-за "переваривания" головного мозга или других жизненно важных органов. При недостаточной переваривающей способности желудочно-кишечного тракта пациентам назначают панкреатин - самый сильный комбинированный препарат, состоящий из пищеварительных ферментов высушенных поджелудочных желез крупного рогатого скота. Панкреатин также применяют при гиперкалорийном рационе, когда собственный пищеварительный аппарат не может справиться с большим количеством пищи, поступающей извне. Таким образом, организм обеспечивается адекватным количеством пластического и энергетического материала.

Эндокринную функцию поджелудочной железы выполняют островки Лангерганса особого рода скопления клеток, разбросанных по всей железе. По массе все вместе они составляют всего около 1-3% от веса железы, но влияние их на организм огромно. Состав островков Лангерганса неоднороден. Они состоят из нескольких видов клеток: А-клетки вырабатывают глюкагон, В-клетки - инсулин, D-клетки - соматостатин. В-клетки составляют основную массу островков Лангерганса - 60%, А-клетки составляют 25% массы, 0-клетки - 10%, а все остальные - всего 5% массы. "Инсулля" на латинском языке означает "островок". Отсюда и произошло название инсулина как производного В-клеток островков Лангерганса.

Самым сильным стимулятором секреции инсулина в физиологических условиях является глюкоза. Повышение уровня глюкозы в крови вызывает усиление секреции инсулина в панкреатических островках, а снижение ее содержания, наоборот, замедляет секрецию инсулина. Таким образом, содержание в крови инсулина регулируется по механизму отрицательной обратной связи и основным регулятором является глюкоза. На втором месте по силе регуляции секреции инсулина стоят жирные кислоты, поступление их в кровь также усиливает выброс в кровь инсулина, хотя и нее такой сильной степени, как глюкоза. На третьем месте по способности вызывать реактивный выброс инсулина стоят аминокислоты.

Регуляция синтеза и секреции инсулина принципиально отличается от регуляции синтеза и секреции других гормонов. Поэтому-то он и не вызывает привыкания. Причины отсутствия привыкания будут рассмотрены ниже.

Существуют инсулинозависимые ткани, которые получают глюкозу "инсулиновым путем", и инсулинонезависимые ткани, которые утилизируют глюкозу без участия инсулина. Типичным примером инсулинонезависимых тканей являются нервная, хрящевая, костная ткани и некоторые другие.

Молекулярная биология инсулина и углеводная реакция

Инcулин - это полипептидный гормон, состоящий из длинной цепочки аминокислот, разделенной дисульфидным мостиком на пептиды. Как видим, молекула инсулина не "тянет" на звание белковой молекулы, т.к. белковые молекулы состоят уже из нескольких полипептидных цепочек. В В-клетках инсулин образуется из своего предшественника - проинсулина. В чистом кристаллическом виде инсулин был получен еще в 1922 г. из поджелудочных желез крупного рогатого скота. Выпускается он из них и по сей день. Существует 2 формы инсулина. Одна из них реагирует с мышечной и жировой тканью, а другая только с жировой. Во всех препаратах инсулина эти 2 формы находятся в комбинации друг с другом. Одновременное действие этих 2 форм инсулина приводит к тому, что инсулин идет по трем метаболическим путям. Один из них - это белковый, а два других пути - жировые. Поэтому ели действие инсулина на организм не модулировать определенным образом, его применение будет давать 1/3 мышечной массы и 2/3 массы жировой. Используя определенные способы модуляции действия инсулина, мы можем добиться того, чтобы он давал прирост мышечной массы на 3/4 и прирост жировой ткани только на 1/4. Это трудно, но возможно. О способах такой модуляции разговор еще впереди.

Основную роль инсулин играет именно в углеводном обмене. Поэтому попробуем рассмотреть его несколько подробнее. Углеводы (глюкоза) играют основную роль в энергообеспечении организма. Почему? Ведь жиры, например, при окислении дают энергии более чем в 2 раза больше, чем углеводы. Однако углеводы намного легче (благодаря тому же инсулину) проникают внутрь клетки и намного легче окисляются. На втором месте по легкости окисления вслед за глюкозой стоят аминокислоты. И лишь на последнем месте стоят жирные кислоты и глицерин - продукты распада подкожно-жировой клетчатки. Они плохо проникают в клетку, окисляются с трудом и никогда не окисляются полностью.

Глюкоза очень легко мобилизуется из гликогеновых депо и так же легко включается в энергетический обмен. Скорость включения в энергетический обмен и наибольшая полнота окисления - это преимущество глюкозы перед аминокислотами и жирными кислотами.

Сложные углеводы, которые мы потребляем с пищей, сначала расщепляются в желудочно-кишечном тракте до глюкозы, которая уже потом включается в углеводный обмен.

Глюкоза сама по себе не может проникнуть внутрь клетки без участия инсулина. Некоторые органы способны усваивать глюкозу внеинсулиновым путем. Так, например, усваивают глюкозу головной мозг печень, хрусталик глаза. Однако от инсулина зависит общий уровень глюкозы в крови. Если этот уровень слишком низок, то это сказывается и на энергообеспечении вышеуказанных органов. Внеинсулиновым путем усваивают глюкозы эритроциты крови, но и здесь в результате влияния на общий уровень глюкозы инсулин косвенным образом регулирует энергоснабжение эритроцитов. Поскольку эритроциты переносят кислород, отсюда прослеживается опосредованное влияние инсулина на кислородное обеспечение всех внутренних органов нашего организма. Печень в большей степени усваивает глюкозу инсулиновым путем. Это связано с тем, что в печени инсулин идет не только на энергообеспечение клеток, но также и на синтез гликогена. Усиление инсулинового пути обеспечения печени глюкозой одновременно усиливает и внеинсулиновый путь, ведь в печени синтезируется большинство ферментов, в том числе и ферменты углеводного обмена. Надо отметить, что мозг все-таки более независим от инсулина, чем печень и другие внутренние органы. Его потребность в инсулине достаточно мала, и это при том, что в течение суток мозговая ткань поглощает не менее 100 - 150 (!) г глюкозы.

Мышечная ткань усваивает глюкозу исключительно инсулиновым путем. Это связано не только с особенностями энергоснабжения мышечной ткани, но и с накоплением в ней гликогена.

Помимо глюкозы есть много других энергетических субстратов (веществ), которыми "питаются" внутренние органы, и в утилизации которых принимает участие инсулин.

В нормальных физиологических условиях внутри целостного организма самьм сильным стимулятором секреции инсулина поджелудочной железой является глюкоза. Повышение содержания глюкозы в крови вызывает увеличение секреции инсулина панкреатическими островками. Снижение ее, наоборот, замедляет секрецию инсулина. Таким образом, содержание в крови инсулина регулируется по типу отрицательной обратной связи, и главным регулятором является глюкоза. Усиление секреции инсулина может быть вызвано также жирными кислотами, глицерином, аминокислотами, пептидами и некоторыми белками, но все-таки в меньшей степени, чем глюкозой. Эти вещества в основном усиливают стимулирующее действие глюкозы на панкреатические островки.

Регуляция синтеза и секреции инсулина принципиально отличается от регуляции синтеза и секреции других гормонов тем, что основным регулятором работы поджелудочной железы является сама глюкоза. Такой тип регуляции называется субстратной регуляцией от слова "субстрат", т.е. вещество. Регуляторами секреции и синтеза других гормонов являются тройные гормоны гипофиза. Такая регуляция называется тройной.

Гипоталамус - это центр чувствительности среднего мозга. В этом центре происходит переключение химических сигналов в нервные и наоборот, нервных сигналов в химические. Глюкоза, поступающая в кровь, сразу же попадает в гипоталамус. Будучи в данном случае основным регуляторным центром, гипоталамус тут же посылает регуляторные сигналы в поджелудочную железу. Эти сигналы идут по нервным путям (в основном это блуждающий нерв). Одни волокна блуждающего нерва (симпатические) вызывают выброс в кровь инсулина, уже имеющегося в поджелудочной железе. Другие волокна блуждающего нерва (парасимпатические) передают сигналы, вызывающие одновременно как выброс в кровь инсулина, так и усиление синтеза инсулина в поджелудочной железе.

Сама по себе поджелудочная железа также воспринимает сигналы от глюкозы, находящейся в крови, и в ответ на эти сигналы увеличивает выброс в кровь инсулина. Все виды регуляции в организмы продублированы, иногда даже не однократно, а многократно. Регуляция содержания глюкозы в крови не является в этом плане исключением.

Сигналы из гипоталамуса и сигналы от глюкозы воспринимаются B-адренорецепторами В-клеток поджелудочной железы, B-адренорецепторы находятся на наружной мембране клеток, Воспринимая сигнал, они запускают синтез особого фермента "аденилатциклазы", который приводит к накоплению внутри клетки ц-АМФ (циклического аденозинмонофосфата). ц"АМФ является внутриклеточным посредником внешних регуляторных сигналов. Внутри клетки она запускает цепь необходимых биохимических реакций, которые и приводят к конечному результату.

Инсулин, в отличие от стероидных гормонов, сам по себе в изолированном виде внутрь клеток проникать не может. Вначале он воздействует на инсулиновые рецепторы клеток-мишеней. Инсулиновые рецепторы имеются только на мембранах клеток инсулинозависимых тканей. Передача гормонального сигнала внутри клетки осуществляется с помощью все той же вездесущей ц-АМФ. Инсулин соединяется с ц-АМФ в комплекс и в виде такого комплекса проникает внутрь клетки, где и осуществляет все необходимые реакции.

Инсулиновый анаболизм.

Утилизация простых углеводов.

В мембранах клеток-мишеней имеются белки-каналы. Они предназначены для проникновения внутрь клеток глюкозы. Однако без инсулина они закрыты, и глюкоза проникнуть внутрь клетки не может. Вот почему у больных сахарным диабетом уровень сахара в крови повышен до тех пор, пока им не сделают инъекцию инсулина. Без инсулина у них, с одной стороны, наблюдается повышенное содержание сахара в крови, а, с другой стороны, клетки испытывают жесточайший дефицит энергии из-за нехватки глюкозы именно внутри клеток. Инсулин (открывает" белки-каналы в клеточных мембранах, и глюкоза поступает внутрь клетки, где утилизируется митохондриями. Митохондрии называют силовыми станциями клетки. Эти внутриклеточные образования синтезируют АТФ (аденозинтрифосфорная кислота). В АТФ энергия запасается для того, чтобы потом расходоваться по мере необходимости организма.

Утилизация глюкозы внутри митохондрий также не может обойтись без инсулина. Основной путь утилизации глюкозы нашим организмом - это окисление, для чего мы, собственно говоря, и дышим (кислородное окисление). Только вот прежде чем начать окисляться, молекула глюкозы должна быть подвергнута нескольким реакциям фосфорилирования - пусковым. Она является лимитирующей, и от нее зависят все остальные реакции. Стоит только ограничить первую реакцию, как все остальные уже автоматически не срабатывают, Первая реакция фосфорилирования - это претворение действия фермента гексакиназы с затратой энергии АТФ. Гексакиназа может быть "запущена" только инсулином и больше ничем другим. Поэтому без инсулина, даже если глюкоза и проникнет в клетку, она не может подвергнуться фосфорилированию без участия гексакиназы. Замечательно то, что инсулин посредством гексакиназы форфорилирует помимо глюкозы и все остальные простые углеводы - фруктозу, маннозу, галактозу. Подъем энергетики, таким образом, носит тотальный характер.

Образование глюкозо-6-фосфата, как я уже говорил - это самая "трудная" ключевая реакция во всей цепочке превращений глюкозы. Далее глюкоза-6-фосфат уже относительно легко превращается во фруктоза-6-фосфат. Затем из него образуется фруктозо-1,6-бифосфат. Далее следует длительная цепь биохимических реакций, в результате которых синтезируется большое количество АТФ, а глюкоза, в конечном итоге, распадается до углекислого газа и воды.

Общая схема утилизации глюкозы на энергетические нужды:

Глюкоза ++

Глюкоза - 6 - фосфат

Фруктоза - 6 - фосфат

Фруктоза - 1 - б - бифосфат

Дальнейшие энергетические реакции

Углекислый газ + вода

О продуктах фосфорилирования глюкозы мы еще поговорим отдельно т. к. они сами по себе могут быть синтезированы в чистом виде и служить в качестве высокоэффективного продукта спортивного питания и даже лекарства ведь они утилизируются клетками без участия инсулина, а, значит, могут применяться на фоне высокоинтенсивных тренировок, когда секреция собственного инсулина подавлена, и нет смысла, и это даже вредно, применять сам инсулин.

Сейчас лишь замечу, что по отношению к глюкозе как к энергетическому источнику инсулин оказывает катаболическое действие, усиливая ее расход на энергетические нужды организма. Даже если бы инсулин не обладал непосредственно анаболическим действием, он все равно улучшал бы белково-синтетические процессы за счет подъема общей биоэнергетики. Вводя в организм малые дозы инсулина извне, мы будем способствовать более полной утилизации глюкозы и других простых углеводов, добиваясь энергизирующего эффекта.

Инсулин нужен нам всегда. Даже в период больших физических нагрузок секреция инсулина подавляется лишь до определенной степени. Небольшое его количество все равно необходимо для усвоения имеющейся глюкозы и жирных кислот.

Все больше и больше входит в моду прием малых доз углеводов в процессе тренировки. Если в начале прошлого века это делали лишь легкоатлеты, да и то, в основном, на фоне соревнований, то сейчас углеводная загрузка до и во время тренировки используется едва ли не во всех видах спорта, начиная с легкой атлетики и кончая культуризмом. С точки зрения биохимии это полностью оправдано. В результате снижается уровень тренировочного утомления и усиливается (!) сгорания жировой ткани. Если в условиях физического покоя углеводы являются основным (!) источником образования жировой ткани, то в условиях интенсивных тренировочных и соревновательных нагрузок небольшое количество углеводов, наоборот, способствует наиболее полному окислению и сгоранию жирных кислот. У биохимиков даже есть такое выражение "жиры сгорают в огне углеводов".

Такое разнонаправленное действие углеводов во время покоя и во время физической нагрузки объясняется очень просто. В покое секреция инсулина преобладает над секрецией контринсулярных гормонов (глюкоган, соматотропин, половые гормоны, гормоны щитовидной железы, глюкокортикоиды) и контринсулярных факторов (катехоламины). Поэтому углеводы помимо энергетических целей идут на образование жировой ткани. Во время физических нагрузок баланс смещается в сторону контринсулярных гормонов и контринсулярных факторов. Секреция инсулина подавляется, а секреция глюкогана соматотропина и половых гормонов (в первую очередь), в также секреция гормонов щитовидной железы и глюкокортикоидов (во вторую очередь) возрастает. Возрастает и выброс в кровь катехоламинов. Большие дозы углеводов препятствуют этому процессу, а малые дозы, наоборот, еще более усиливают его. Еще более эффективно в данном случае введение фосфорилированных углеводов.

То же самое происходит и в период голодания.

Гликогеновый анаболизм.

Помимо утилизации глюкозы инсулин играет основную роль в синтезе гликогена. Гликоген - самая главная форма запаса углеводов, как у животных, так и у человека. Это полисахарид (сложный углевод). Накапливается он, главным образом, в печени (до 6% от общей ее массы) и в скелетных мышцах, где его содержание редко превышает 7%. Поскольку мышечная масса человека многократно превышает массу печени, в скелетных мышцах гликогена содержится неизмеримо больше. Имеет определенные запасы гликогена и сердечная мышца.

Самая первая реакция на пути синтеза гликогена из глюкозы начинается с уже знакомой нам гексакиназной реакции превращения глюкозы в глюкозо-6-фосфат, которая активизируется инсулином. А вот далее реакции идут уже не так, как при утилизации глюкозы на энергетические нужды. В процессе синтеза гликогена глюкозо-6-фосфат преобразуется в глюкозо-1-фосфат, который у же и вовлекается в процесс синтеза гликогена.

Общая схема утилизации глюкозы на синтез гликогена

Глюкоза

Глюкоза - 1- фосфат

Цепь биохимических реакций

Синтез гликогена

Гликоген способен откладываться не только в печени и в мышцах, но также и в других органах и тканях, даже в коже. Во время физических нагрузок, когда энерготраты организма резко возрастают в результате возбуждения ЦНС, происходит выброс в кровь всех контринсулярных факторов, о которых я уже говорил выше. Контринсулярные факторы помимо блокирования гексакиназной реакции вызывают распад гликогеновых запасов до глюкозы с выходов ее в кровь. Этот механизм до совершенства был отшлифован эволюцией человека. По мере повышения уровня тренированности и спортивной квалификации запасы гликогена в организме возрастают. Одна только грамотно проведенная карбогидратная разгрузка-загрузка большой длительности способна увеличить резервы гликогена в печени и в мышцах в 7.5 -2 раза.

Инсулиносинтетические возможности собственной поджелудочной железы ограничены. Организм всегда может мобилизовать лишь такое количество гликогена, на которое хватит собственного инсулина. Введение же инсулина извне позволит создать такие запасы гликогена в печени и в мышцах, о которых в обычных условиях нельзя было бы и мечтать. Это позволяет убить сразу нескольких зайцев. 1-ый заяц - это повышение общей и специальной выносливости. Повышение выносливости помогает выполнить больший объем общих тренировочных нагрузок, а, значит, быстрее наращивать мышечную массу и силу. 2-й заяц - это увеличение мышечной силы за счет увеличения гликогеновых запасов в мышцах.

Все мы знаем, что силовая работ связана, в основном, с анаэробным окислением гликогена, И чем больше гликогена содержит мышца, тем сильнее ее сокращение. Увеличение мышечной силы позволяет работать с большими весами и добиваться больших мышечных объемов в кратчайший период. 3-й заяц - это увеличение мышечной массы за сет гликогена. Гликоген сам по себе хоть и занимает небольшую часть от общего объема мышц, обладает способностью связывать воду. 1 г гликогена связывает 4 г воды, а это уже существенное увеличение объемов Инсулин не только ускоряет синтез гликогена, но и тормозит его распад, что позволяет накопить такое количество гликогена которое намного больше обычных физиологических величин. Гликоген откладывается даже в подкожной жировой клетчатке. 4-й заяц - это повышение уровня спортивных результатов за счет общего улучшения состояния организма. Инсулинотерапия благотворно сказывается на состоянии внутренних органов, особенно на состоянии печени и сердечной мышцы. Улучшение здоровья просто не может не сказаться на достижение спортивных результатов.

Белковый синтез.

Как я уже говорил, инсулин является самым мощным белково-синтетическим агентом по отношению к мышечной ткани. Белково-синтетическое действие инсулина обусловлено сразу несколькими механизмами. Во-первых, инсулин повышает проницаемость клеточных мембран для аминокислот. На пути утилизации аминокислот мышечной тканью существует множество барьеров начиная от переваривающей способность желудочно-кишечного тракта и кончая способностью печени выравнивать аминокислотный баланс. Даже если мы преодолеем все эти барьеры и даже если начнем вводить кристаллические аминокислоты внутривенно в виде специальных растворов, усвоение аминокислот мышечными клетками и клетками печени, где синтезируется часть мышечных белков, будет ограниченный. Преодолеть этот последний "мембранный" барьер мы как раз и можем с помощью экзогенного введения инсулина.

Вторым механизмом белково-синтетического действия инсулина является его способность воздействовать на генетический аппарат клетки. Проникая в виде комплекса с ц-АМФ внутрь клетки, инсулин оказывает воздействие на хромосомный набор генов, подавляя активность гена-репрессора синтеза белка. В результате такого дерепрессирования возникает анаболическое состояние организма с задержкой азота, калия, фосфора и других нутриентов. В результате усиливается синтез и одновременно тормозится распад белковых молекул. Протекая параллельно, эти процессы сдвигают баланс в сторону преобладания анаболизма над катаболизмом не только за счет усиления анаболизма, но и за счет торможения катаболизма.

Подобно анаболическим стероидам инсулин вызывает продольное деление молекул ДНК и удвоение хромосомного набора внутри клеточного ядра без деления клетки как такового. Это сразу же удваивает количество структурных, функциональных и контролирующих генов внутри мышечных волокон. В результате создаются предпосылки для дальнейшего количественного увеличения белковых структур клеточного матрикса, В обычных условиях мышечные клетки к делению неспособны, и лишь подобное удвоение хромосомного набора позволяет мышце расти за счет утолщения мышечных волокон. Удвоение хромосомного набора - это не предел. Удвоенный хромосомный набор может еще раз разделиться, образовав учетверенный, и т.д. В эксперименте на изолированных мышечных тканях удавалось получить 32-х кратный генетический набор. Отсюда мы можем сделать вывод о том, что даже совершенный объемы профессиональных культуристов - это далеко не предел.

Увеличить мышечную массу можно только за счет количественного увеличения генетического материала, поэтому гипертрофированные мышцы всегда передаются по наследству. Только передача эта происходит не в виде изначально готовой мышечной массы, а в виде предрасположенности к хорошему мышечному росту на фоне правильно организованных тренировочных и диетических мероприятий. Другими словами, если вы накачались, то у вас уже родится ребенок с хорошей предрасположенностью к мышечному росту.

Увеличение генетического материала в мышцах в количественном отношении происходит и естественным путем по мере нарастания тренированности, но процесс этот крайне медленный и занимает долгие годы. Терапия инсулином, равно как и другими сильнодействующими анаболическими средствами, позволяет ускорить этот процесс многократно. Ведь сами по себе никакие анаболические средства не вызывают мышечной гипертрофии. Они лишь ускоряют и усиливают структурный положительный след тренировочного процесса. Другими словами, они ускоряют естественный тренировочный процесс, но ускоряют его многократно.

Кроме непосредственного белково-синтетического действия инсулин ускоряет также дифференцировку клеток, делая их более зрелыми и улучшая, тем самым, их функционирование. Если у человека есть наследственная предрасположенность к опухолям, ему нельзя применять анаболические стероиды и соматотропин, но ему можно применять инсулин.

Инъекции инсулина.

Сразу оговорюсь, что рассматриваемый материал не будет касаться больных сахарным диабетом. Для них введение инсулина - это заместительная терапия, направленная на компенсацию заболевания и нормализация состояния. Нас в данном случае интересует влияние инсулина на человека здорового, не склонного к сахарному диабету.

Как уже было сказано выше, нормальная поджелудочная железа обычного человека за сутки выделяет 40 ЕД инсулина (единица действия - это активность 0,04082мг чистого кристаллического инсулина),

Лекарственная форма

Существует много различных лекарственных форм инсулина. Инсулин выпускается во флаконах для введения с помощью инсулиновых шприцев, а также в специальных небольших флакончиках для шприц-ручек с дозатором. Самая распространенная и самая удобная для применения форма - это раствор инсулина во флаконах. К тому же инсулин во флаконах в несколько раз дешевле, чем инсулин для шприц-ручек.

Существуют флаконы по 5 и 10 мл с активностью по 40, 60 и 80 ЕД инсулина в 1 мл. Самая распространенная на сегодняшний день форма выпуска - это флаконы по 10 мл инсулина с активностью по 40 ЕД в 1 мл. Один флакон, таким образом, содержит в общей сложность 400 ЕД инсулина. Если, не дай бог, ввести человеку сразу весь флакон, то с ним (с человеком, а не с флаконом) можно проститься уже навсегда. Скорая может не успеть. Поэтому с инсулином надо обращаться очень внимательно, аккуратно, тщательно подсчитывая и перепроверяя введенную дозу. Если необходимо, например, ввести 4 ЕД инсулина, то нужно будет набрать в шприц 0,1 мл раствора. Одноразовые инсулиновые шприцы подходят как нельзя более, т.к. имеют очень маленький объем и хорошо подходят для точной дозировки инсулина. Инсулин набирается одноразовым шприцем из флакона сквозь резиновую пробку (протереть предварительно спиртом). Флаконы с инсулином как целые, так и начатые, хранятся обычно в холодильнике при температуре +7 - +4°С.

В настоящее время на фармацевтическом рынке имеют хождение всего 3 вида инсулина: "инсулин человеческий генно-инженерный", "инулин свиной", полученный из поджелудочных желез свиней, и "инсулин для инъекций", полученный и поджелудочных желез крупного рогатого скота, В некоторых странах выпускается еще инсулин китовый, у нас он, однако, уже снят с производства.

Инсулин человеческий генно-инженерный получают путем бактериального синтеза. В 70-х гг. XX в. группе американских ученых удалось внедрить в генетический аппарат обычной кишечной палочки (Е. Coli) ген, ответственный за синтез инсулина, предварительно посадив его на белковый вектор. На специальной питательной среде кишечная палочка размножается очень быстро. Из нее выделяют инсулин, очищают, консервируют и расфасовывают. Человеческий генно-инженерный инсулин - самый дорогой из всех других типов инсулина.

Свиной инсулин намного дешевле человеческого и, в то же время, его эффект практически не отличается от эффекта человеческого. Свинья вообще очень близка к человеку по многим биологическим параметрам (или, может быть, наоборот, человек достаточно близок к свинье). Инсулин для инъекций, получаемый из поджелудочных желез крупного рогатого скота, постепенно уходит из практики, т. к. редко, но все же вызывает аллергию. Животный инсулин очень дешев в производстве, т. к. получается из отходов (требухи) на мясомолочных комбинатах.

Все виды инсулинов классифицируются по продолжительности действия. Обычный инсулин, кому бы он ни принадлежал, действует не более 6-и часов и называется инсулином короткого действия. Начинает действовать он приблизительно через 15-20 мин после подкожного введения. Максимум действия наступает через 7,5-2 часа.

Для лечения больных диабетом выпускают различные типы инсулинов продленного действия для того, чтобы больному не нужно было делать себе инъекции каждые 6 часов. После специально обработки действие инсулина ослабляется, но зато удлиняется по времени. Препараты средней продолжительности действия проявляют себя через 1,5 - 2 часа после начала подкожного введения. Пик действия наступает через 3-6 ч. а общая продолжительность действия равняется 12-и часам. Это ровно вдвое дольше активности инсулина короткого действия.

Существуют еще препараты длительного действия. Они начинают действовать через 4-5 ч., пик действия наступает через 12-18 ч., а общая продолжительность действия равна 30-и часам.

В спортивной практике с анаболической целью используются только инсулины короткого действия (6-и часовые). Продиктовано это исключительно соображениями безопасности. Если человеку здоровому, не больному сахарным диабетом и не веющему в крови избытка сахара ввести инсулин продленного действия, то ночью во время сна он может впасть в гипогликемическую кому и уже никогда больше не проснуться. Использование короткодействующего инсулина необходимо еще и потому, что его действие ни в коем случае не должно совпадать по времени с тренировками или с большими физическими нагрузками, опять-таки из-за опасности возникновения гипогликемического состояния.

Способы введения.

Самый частый способ введения инсулина - подкожный. Внутримышечное введение ничем по своей эффективности от подкожного не отличается, а внутривенное капельное используется только в стационарах (чаще в реанимации) для лечения гиперосмолярной (вызванной чрезмерным увеличением уровня сахара в крови) комы.

При подкожном введении люди чаще всего делают себе инъекцию складку живота в положении сидя. Не потому, что так инсулин будет действовать эффективнее, а потому, что так просто удобнее. Игла инсулинового шприца имеет маленький размер, и инъекции можно делать в любую часть тела. Они все равно будут подкожными.

Мы уже договорились о том, что время действия инъекции инсулина короткого действия ни в коем случае не должны совпадать ни с периодом ночного сна, ни со времени тренировки.

Если человек тренируется вечером, инъекцию инсулина короткого действия необходимо сделать утром, чтобы к моменту начала тренировки действие инсулина успело прекратиться. Если тренировка проводится в утренние часы, то инсулин необходимо вводить после окончания тренировки, сделав необходимый интервал для приема пищи, чтобы закрыть сначала "углеводное", а потом "белковое окно". При тренировках 2 раза в день между ними необходимо сделать перерыв достаточной длительности для того, чтобы успеть сделать инъекцию инсулина и реализовать его действие. При трехразовых тренировках тоже необходимо позаботиться об определенном временном интервале. Если нет возможности выдержать интервал в 6 часов, необходимо выдержать как минимум 5 и приступить к очередной тренировке на исходе действия инсулина, загрузившись предварительно легко усваиваемыми углеводами для предупреждения возможной гипогликемии.

 Существуют две различные методики введения инсулина с анаболизирующшей целью.

Методика 1. Инсулин вводится натощак. Через 15-20 минут появляется состояние гипогликемии (пониженного содержания сахара в крови), которое постепенно усиливается. Гипогликемия проявляется чувством слабости, дрожью сначала в ногах, а затем в руках, учащением сердцебиения. Это состояние выдерживается 30-60 мин., а затем купируется приемом пищи. Выдержка периода гипогликемии необходима для того, чтобы добиться максимального реактивного выброса соматотропного гормона, который возникает в ответ на снижение содержания сахара в крови. При выраженной гипогликемии уровень соматотропина в крови может повыситься в 5-7 раз по сравнению с нормой. Реактивный выброс соматотропина возникает как ответ не только на снижение содержания сахара в крови, но и как ответ на снижение содержания в крови жирных кислот. Ведь соматотропин помимо своего анаболического действия обладает свойством повышать содержание в крови сахара за счет распада гликогена и усиления гл.конеогенеза (синтеза глюкозы из жирных кислот). Другим свойством соматотропина является его способность повышать содержание в крови свободных жирных кислот и глицерина за счет усиления распада нейтральных жиров в подкожно-жировой клетчатке.

Анаболическое действие введенного извне инсулина сочетается в данном случае с анаболическим действием реактивного соматотропина. Поэтому при данной методике введения инсулина его анаболический эффект реализуется наиболее полно. Риск данной методики заключается в том, что при использовании больших доз, индивидуальной повышенной чувствительности к инсулину и неправильном введении (попадании в вену) состояние гипогликемии может развиваться довольно круто, и человек может просто не успеть произвести пищевую загрузку и купировать состояние гипогликемии. Некоторые спортсмены стараются выдержать гипогликемический период подольше, нарушая все предписания врача. По любой из этих причин человек может впасть в гипогликемическую кому и не получить своевременной неотложной помощи. Неотложная помощь в данном случае должна заключаться в немедленном внутривенном введении 40% раствора глюкозы в количестве 10-20 мл, либо в подкожном введении I мл 0,1% раствора адреналина. Адреналин подобно соматотропину повышает содержание в крови сахара и жирных кислот, однако его сахароповышающее действие извивается очень быстро. Поэтому он годится в качестве средства скорой помощи. Иногда требуется и то, и другое вместе (введение как глюкозы, так и адреналина).

 Но даже после купирования гипогликемии необходимо произвести пищевую загрузку.

В стационарных условиях лечебную гипогликемию выдерживают гораздо дольше. Иногда до 6-и часов. В психиатрической клинике существует очень эффективный способ лечения шизофрении инсулиновыми комами. Он так и называется: инсулинокоматозная терапия. Пациента выдерживают в инсулиновой коме достаточно длительное время, после чего купируют гипогликемию внутривенным введением глюкозы и производят пищевую загрузку. Такое лечение является однако, очень сложным. Для больных существуют специальные инсулиновые палаты, и с момента введения инсулина до момента полного исчезновения гипогликемического состояния пациент находится под непрерывным медицинским наблюдением. Существует специальная штатная единица "инсулиновой медсестры", и по палате непрерывно ходит санитара наблюдающий за пациентами.

Если инсулин используется в спортивной практике вне стационара, то начиная с введения 20 ЕД рядом с человеком, которому ввели инсулин, должен постоянно кто-то находиться, чтобы вовремя оказать человеку неотложную помощь, если он впадет в гипогликемическое состояние При введении инсулина натощак использовать дозы более 60 ЕД не стоит. Даже человек массой свыше 100 кг перестает себя контролировать и не успевает произвести пищевую загрузку после инъекций 75 ЕД инсулина. Гипогликемия наступает слишком круто. Поэтому лучше перестраховаться и не превышать порога в 60 ЕД. Чем выше уровень спортивной квалификации, тем выше чувствительность организма к инулину, введенному извне. Это, кстати говоря, является одним из показателей высокого уровня тренированности. Бывает просто повышенная индивидуальная чувствительность к инсулину.

Методика 2. Инсулин вводится после приема пищи. Эта методика более безопасна, т.к. при таком способе введения не бывает выраженной гипогликемии. Но и анаболический эффект при такой методике введения инсулина менее выражен. Больше риск накопления лишней жировой ткани. Отсутствует реактивный выброс соматотропного гормона. Введение инсулина после еды, не вызывая гипогликемии, просто "открывает" каналы клеточных мембран для пластических и энергетических субстратов, усиливает синтетические процессы в организме. Меньшая анаболическая эффективность этой методики по сравнению с предыдущей окупается большей безопасностью и меньшей технической сложностью применения.

Независимо от того, по какой методике вводится инсулин короткого действия: натощак или после еды, его действие продолжается б часов, и об этом не следует забывать. На протяжении этих 6-и часов могут возникать повторные гипогликемии, особенно в том случае, если чувствительность организма к инсулину повышена. На это случай при себе всегда необходимо иметь пищу, чтобы вовремя ликвидировать состояние гипогликемии пищевой загрузкой. Начальная доза инсулина для человека массой от 70 до 200 кг составляет 4 ЕД. При массе менее 70 кг можно начать с введения 2 ЕД. При ведении инсулина после еды дозу можно наращивать быстро, прибавляя каждый день по 4 ЕД. Схема введения инсулина при этом будет выглядеть следующим образом: 1 день - 4 ЕД; 2 день - 8 ЕД; 3 день - 12 ЕД и т.д. Дозировку можно повышать до 60-и ЕД и на этом остановиться, вводя каждый день по 60 ЕД. Если масса тела составляет менее 70 кг, то начинают с 2 ЕД, ежедневно повышая дозу до 50 ЕД и оставляют ее до окончания всего курса применения.

Если инсулин вводится натощак, и выдерживается период гипогликемии, то повышение дозировок необходимо осуществлять более осторожно. При массе тела от 70 до 100 кг начав с ежедневной дозы в 4 ЕД, следует прибавлять ежедневно не более 2 ЕД, либо по 4 ЕД 1 раз в 2 дня. Доза так же, как и при введении инсулина после еды, повышается в ' конечном итоге до 60 ЕД, только более плавно, более осторожно. При массе тела менее 70 кг, начав с дозы в 2 ЕД, следует прибавлять ежедневно не более I ЕД, либо по 2 ЕД I раз в 2 дня. В конечном итоге доза повышается до 50 ЕД и остается таковой на протяжении всего курса применения.

Пищевая загрузка.

Пищевая загрузка на фоне введения инсулина представляет едва ли не большую сложность чем введение самого инсулина. Все дело заключается в том, что идеальным продуктом для пищевой загрузки являются сухие кристаллические аминокислоты в таблетированном виде, либо заключенные в специальные капсулы (из-за их неприятного привкуса). Кристаллические аминокислоты не требуют переваривания Они всасываются из желудочно-кишечного тракта путем пассивной диффузии и оптимально сбалансированы, не давая излишней нагрузки на печень в виде процессов трансаминирования и переаминирования. После приема кристаллические аминокислоты направляются прямиком в мышцы, где в результате адекватной тренировочной нагрузки запускаются белково-синтетические процессы.

Пищевая загрузка аминокислотами порождает две основные проблемы. Первая проблема заключается в том, что аминокислот требуется слишком много. Идеальным и чисто гипотетическим в данном случае вариантом является питание лишь одними кристаллическими аминокислотами и ничем более. Именно при такой пищевой загрузке инсулин пойдет по "белковому пути" и даст прирост чистой мышечной массы без прироста жировой. Однако питание одними кристаллическими аминокислотами чрезвычайно дорого, и по экономическим соображениям мало осуществимо. К тому же не следует забывать, что даже при однократном на протяжении всех суток ведении инсулина положительный азотистый баланс сохраняется на протяжении всех суток. Общее количество аминокислот в пищевом рационе должно быть повышено до 2-3 г на 1 кг массы тела, а иногда и более того. Все зависит от того, какие цели ставит перед собой атлет.

Вторая проблема заключается в том, что чистые аминокислоты очень слабо купируют гипогликемию. Для купирования гипогликемии необходимо хотя бы минимальное количество углеводов, но стоит лишь чуть-чуть переборщить, как эти углеводы моментально направляют инсулин по "жировому пути". Ведь действие инсулина регулируется, в основном, пищевыми субстратами.

Усредненным вариантом пищевой загрузки является следующий. Необходимо стремиться к тому, чтобы около половины всего пищевого рациона составляли кристаллические аминокислоты, а вторую половину - белковая пища, либо протеиновые порошки. Если по материальным соображениям кристаллические аминокислоты недоступны, то можно применять комбинации кристаллических аминокислот с пептидами, которые более дешевы. Протеиновые порошки нельзя размешивать до концентрации напитков. Готовить их необходимо до консистенции пюре. Наиболее желателен яичный протеин, т.к. в нем аминокислоты наиболее оптимально сбалансированы. Далее по степени полезности следуют молочный из казеина, молочный сывороточный, мясной и соевый протеин. Для более быстрого и более полного переваривания протейное совместно с ними необходимо применять пищеварительные ферменты. В обычных условиях любой протеин требует для полного переваривания нескольких часов, а на фоне введения инсулина некогда ждать. Необходимо как можно быстрее добиться поступления в кровь аминокислот, пока действие инсулина не прекратилось. Наиболее распространенные препараты, содержащие пищеварительные ферменты - это панкреатин, фестал, энзистал, мезим, трифермент и т.д. В идеале необходимо в течение 6-и ч. действия инсулина употребить не менее 100 - 150 г кристаллических аминокислот, а если позволяют возможности, то даже больше. Если материальные возможности не позволяют применять для пищевой загрузки аминокислоты и протеины, следует просто стремиться к белковому рациону, сведя потребление углеводов к минимуму и полностью исключив потребление жиров. Если инсулин вводится натощак, то купирование гипогликемии следует начать с приема аминокислот, запивая их небольшим количеством воды. Если гипогликемия курируется не полностью, то можно принять немного легкоусвояемых углеводов ровно в таком количестве, которого хватило бы для купирования гипогликемии. Избыток углеводов вместо создания гликогеновых депо пойдет прямиком в жировую ткань, и об этом всегда следует помнить. Ни в коем случае нельзя наедаться сложными углеводами "до отвала". Ни к чему, кроме ожирения, это не приведет. Для купирования гипогликемии в наилучшей степени подойдут разведенные в воде спортивные сухие напитки, предназначенные для карбогидратной (углеводной) загрузки или для питания на дистанции и во время тренировок. Они содержат все необходимые легкоусвояемые углеводы и витамины. За неимением таких сухих спортивных напитков либо из-за их дороговизны неплохо подойдет раствор меда, желательно с добавлением лимонной кислоты или сока лимона. Если нет и меда, можно пить любой сладкий раствор - сок, раствор варенья, кисель, морс и т.д. Если инсулин вводится после еды, то еда должна состоять опять-таки из кристаллических аминокислот (протеинов, белковой пищи) и небольшого количества сложных углеводов. Максимум, что можно себе позволить - это тарелка овсяных хлопьев, сваренных на молоке. В дальнейшем при возникновении гипогликемии ее следует купировать по возможности аминокислотами,протеинами и белковой пищей, и лишь в самом крайнем случае небольшими дозами углеводов. Независимо от того, каким способом вводится инсулин, дневной рацион должен содержать максимальное количество аминокислот и белка при одновременном минимальном количестве углеводов. Таким образом, синтез белкового матрикса будет максимальным, а синтез жировой ткани минимальным. Дефицита гликогена в мышцах и в печени никогда не будет. В крайнем случае, если для синтеза гликогена будет недостаточно углеводов, он (гликоген) синтезируется из аминокислот На протяжении всех 6'и часов после введения инсулина необходимо постоянно иметь при себе готовый углеводный напиток и кристаллические аминокислоты (пептиды, протеины, белки) для того^ чтобы сразу принять их, как только наступят первые признаки гипогликемии. Эти продукты нужно носить с собой постоянно. Лучше нести такие относительно небольшие издержки, нежели пребывать в реанимационном отделении местной больницы (да и то, если скорая помощь успеет вовремя). Из-за того, что весь суточный рацион имеет преимущественно белковый характер, непосредственно во время тренировки может ощущаться энергетический дефицит. Чтобы этого не было, непосредственно перед тренировкой следует произвести углеводную загрузку легкоусвояемыми углеводами (мед, варенье и т.д.), употребляя затем небольшие их количества на протяжении всей тренировки. В этом случае легкоусвояемые углеводы не станут источником жировой ткани. У людей с изначально высоким содержанием в организме соматотропина применение инсулина дает хороший прирост "сухой" мышечной массы, т.к. эндогенный (внутренний) соматотропин переводит инсулин на "белковый путь" метаболизма. Таких людей отличают крупные кисти рук и ступни ног, тупой угол нижней челюсти, преобладание размеров лицевой части черепа над размерами мозговой его части. Они, как правило, не предрасположены к ожирению, а если и набирают некоторое количество жировой ткани, последняя распределяется по всей поверхности тела относительно равномерно, без заметного преобладания в каких-либо областях. Суставы у таких людей достаточно крупные, а кости достаточно толстые. Спинка носа, как правило, имеет удлиненный вид, хотя это и не является строго обязательным признаком. Хрящи у таких спортсменов хорошо развиты, и они менее других лиц подвержены травматизации. Полученные травмы относительно быстро заживают. Кожа, как правило, сухая и чистая, часто бывает румянец. Прирост мышечной массы под действием инсулина преобладает у таких лиц над приростом жировой массы даже несмотря на некоторые погрешности в диете. У лиц с изначально высоким содержанием в организме глюкокортикоидных гормонов прирост жировой массы может превышать прирост мышечной при малейших погрешностях в пищевой загрузке (перебарщивание с углеводами). Конституциональный избыток глюкокортикоидных гормонов определяется особенностями отложения жировой ткани. Хрящи и суставы у таких спортсменов, как правило, не отличаются прочностью. Они относительно легко травмируются, и полученные травмы требуют длительного и серьезного лечения. Волосы у таких людей редко бывают густыми, и они, чаще всего, предрасположены к облысению. Такие лица предрасположены к ожирению, и у них жировая ткань откладывается преимущественно на животе, боках, ягодицах и щеках. Даже при сильном похудении жировая ткань исчезает в этих местах лишь в последнюю очередь. Таких людей отличает, как правило, густой волосяной покров и отсутствие склонности к облысению.

Продолжительность введения инсулина.

Самый первый курс лечения инсулином может быть одновременно самым длительным и продолжаться до 4-х месяцев. После окончания курса инсулин отменяют сразу, одномоментно, и никакого синдрома отдачи при этом не наблюдается. При введении инсулина извне собственная поджелудочная железа нисколько не страдает, даже наоборот, она получает своеобразный физиологический отдых, В последующем она секретирует собственный инсулин еще лучше, чем прежде. В клинической практике мне приходилось наблюдать случаи, когда у людей с незначительными нарушениями углеводного обмена, не достигающими степени сахарного диабета, после курсового лечения инсулином углеводный обмен полностью приходил в норму. Это подтверждалось как лабораторными, так и клиническими показателями.

После прохождения курса лечения инсулином необходимо сделать перерыв как минимум такой же длительности. Перерыв необходим не потому, что возникает зависимость организма от экзогенного инсулина, а потому, что повышается уровень антител к инсулину. Появление таких антител - явление вполне закономерное. Антитела появляются в организме в ответ на введение любого лекарственного препарата. Сами по себе они не говорят о наличии аллергии либо непереносимости. Оказывается, только в комплексе с антителами все вещества, введенные в организм, выводятся через печень и через почки. Нарастание высоких титра антител снижает чувствительность организма к инсулину и именно для того, чтобы предотвратить это снижение чувствительности, необходимо сделать перерыв.

После перерыва достаточной длительности курс лечения инсулином можно повторить. Повторные курсы обычно не превышают двух месяцев. Пары двухмесячных курсов в течение года бывает вполне достаточно для планомерной подготовки, В перерывах между курсами лечения инсулином проводится лечение другими анаболизирующиими препаратами, такими, например как анаболические стероиды, соматотропин и т.д. К тому же, эти средства снижают содержание в организме жировой ткани.

Инсулинизация клеточных мембран.

Молекулярным биологам хорошо известно такое явление, как "инсулинизация клеточных мембран". Повышение проницаемости клеточных мембран для аминокислот, солей и витаминов, возникающее на фоне введения инсулина, частично остается и после того, как введение инсулина уже закончено. Поэтому и мышечная масса, набранная на фоне лечения инсулином, никогда не исчезает и даже не уменьшается после прекращения его введения. Никогда не возникает "синдрома отдачи" подобного тому, который возникает после отмены анаболических стероидов и выражается в потере достигнутых объемов на 20-25%.

Отсутствие синдрома отдачи после прекращения введения инсулина является положительной стороной такого явления, как инсулинизация клеточных мембран. Отрицательная сторона этого явления заключается в том, что инсулинизации подвергаются также мембраны жировых клеток. Кроме того, инсулин замедляет разрушение подкожно-жировой клетчатки с одновременным выходом в кровь жирных кислот и глицерина (липолиз). После отмены инсулина некоторое замедление катаболизма жировой ткани остается. Поэтому после окончания курса лечения инсулином человек приобретает склонность к более быстрому, нежели ранее, набору жировой ткани. Но это полностью устранимо с помощью специальных мер жиро сжигания.

Инсулинизация мембран жировых клеток имеет еще и возрастные причины. Каждый стресс, каждое заболевание, каждое острое состояние вызывают активизацию коркового вещества надпочечников. Выброс в кровь глюкокортикоидных гормонов при этом увеличивается. Повторные стрессы приводят к гипертрофии клеток коркового вещества надпочечников. При этом повышенное содержание в крови глюкокортикоидных гормонов становится постоянным. Такое явление носит название гиперадаптоза. Стрессы сопровождают нас всю нашу жизнь. Иногда создается даже впечатление того, что сама наша жизнь является сплошным непрерывным стрессом. Содержание глюкокортикоидных гормонов в организме с момента рождения и до момента смерти человека медленно, но неуклонно нарастает. А глюкокортикоидные гормоны, как мы уже знаем, переводят инсулин с белкового на жировой путь. Это приводит к тому, что инсулинизация мембран жировых клеток начинает преобладать над инсулинизацией мембран мышечных клеток. Жировая масса рано или поздно начинает накапливаться быстрее, чем мышечная, даже у людей, никогда не применявших с анаболизирующей целью инсулин. Если в молодом возрасте анаболические стероиды приводят к набору сухой мышечной массы, то в более зрелом возрасте они уже неизбежно вызывают уже набор некоторого количества жира одновременно с мышцами. И это опять-таки связано с возрастным избытком глюкокортикоидов. У людей не тренирующихся инсулинизация мембран жировых клеток вообще развивается изолированно, без инсулинизации мембран мышечных клеток. Это не приводит ни к чему, кроме одного лишь нарастания жира. Во время проведения инсулинокоматозной терапии в психиатрической клинике люди безобразно жиреют, абсолютно ничего не прибавляя в мышечной массе.

Скорость возрастного ожирения не является постоянной. Чем старше человек, тем быстрее идет нарастание подкожно-жировой клетчатки и "внутреннего" жира. Иногда такое нарастание маскируется уменьшением мышечной массы и массы внутренних органов. В этом случае общий вес человека остается неизменным, несмотря на нарастание удельного веса жировой ткани в организме.

Возникает инсулиновый замкнутый порочный круг. Жировая ткань опосредованно стимулирует выброс в кровь инсулина. Инсулин повышает аппетит, и у человека возникает чувство голода. Сложность проблемы в том, что выброс инсулина обладает определенной инерцией. Несмотря на употребление достаточного количества пищи секреция инсулина еще некоторое время продолжается, и весь этот инсулин идет по жировому пути. Поступление в кровь пищевых субстратов, в свою очередь, стимулирует выделение инсулина еще до того, как успевает прекратиться предыдущий выброс, и вся съеденная пища почти целиком "направляется" в жировую ткань. Так и возникает замкнутый порочный круг. Чем больше у человека жира, тем выше у него аппетит и тем больше ему хочется есть. А чем больше он ест, тем больше секреция инсулина, идущего по жировому пути и тем больше накапливается жировой ткани. Жировая ткань становится саморегулирующейся живой системой, которая сама себя поддерживает, "отбирая" у других тканей организма все самые лучшие энергетические и пластические субстраты. Со временем она начинает "связывать" гормоны, витамины, нейромедиаторы и другие биологически активные вещества. Нормальные клетки организма испытывают энергетический дефицит, а жировая ткань, образно говоря, растет и процветает. Крупнейшие производители пищевых продуктов очень хорошо это знают. Они стараются путем различных вкусовых приправ повысить аппетит потребителя. По мере нарастания подкожного жира аппетит нарастает уже сам собой, и нет даже потребности производить "навороченные" сверхвкусные продукты питания. Продавцы и производители продуктов питания давно уже объединились в мощные вертикальные маркетинговые структуры. Они уже имеют намного больше возможностей для назойливой рекламы своей продукции. Они также имеют больше возможностей для фальсификации продуктов путем добавления в них стимуляторов аппетита.

 Поскольку плотность инсулиновых рецепторов наиболее высока в жировой ткани, расположенной на животе, боках, ягодицах и щеках. Жировая ткань прежде всего нарастает именно в этих областях. С возрастом тело человека из-за характерных отложений жира начинает напоминать своими очертаниями грушу. Количество жировых клеток в организме человека строго постоянно с момента рождения до самого момента смерти. Жировые клетки не способны к делению. С возрастом они лишь увеличиваются в размерах, и это увеличение в размерах носит неравномерный характер. Нарастание общей жировой массы организма, помимо косметических неудобств, наносит ощутимый урон здоровью и ускоряет старение организма. Происходит это по причине нарастания содержания в крови свободных жирных кислот (СЖК). Подкожный жир (равно как и жир, находящийся в капсулах внутренних органов и сосудисто-нервных пучках) у каждого человека с постоянной скоростью распадается на СЖК и глицерин, которые выходят в кровь. Этот процесс называется спонтанным (самопроизвольным) липолизам. Из крови СЖК и глицерин вновь направляются в жировую ткань, где соединяются в нейтральный жир. Интенсивность кругооборота СЖК прямопропорционально количеству жировой ткани. Чем больше в организме жира, тем выше содержание в крови СЖК. СЖК даже сами по себе способны в высокой концентрации оказывать повреждающее воздействие на клеточные мембраны и генетический аппарат. Но еще опаснее продукты свободно-радикального окисления СЖК, которые неизбежно возникают в процессе кислородного окисления жирных кислот. Они не только оказывают прямое повреждающее воздействие на клеточные структуры, но также ускоряют процесс атеросклероза, возникновение злокачественных опухолей и формирование всех остальных видов возрастной патологии. Именно поэтому от излишков жировой ткани следует немедленно избавляться.

 В процессе лечения инсулином содержание СЖК в крови снижается, несмотря на некоторое нарастание количества подкожно-жировой клетчатки. Это вызвано тем, что инсулин оказывает блокирующее действие на липолиз. Поэтому на фоне введения инсулина уровень СЖК в крови снижается, и процесс старения организма блокируется. Но вот после окончания лечения инсулином содержание СЖК в крови может превысить норму, т.к. блокады липолиза уже нет, а общее содержание жира в организме увеличено. Это лишний довод в пользу применения специальных мер жиросжигания.

 Останавливаться здесь подробно на всех проблемах и способах жиросжигания я не буду из-за недостатка места. Комплексное применение мер жиросжигания позволяет "разорвать" инсулиновый замкнутый порочный круг и добиться редукции (обратного развития) жировой ткани организма.

Отмечу лишь то, что помимо выделения "сухой" мышечной массы сжигание жира позволит существенно замедлить скорость старения организма и замедлить развитие всех без исключения возрастных заболеваний за счет его сильного общеукрепляющего эффекта.

Отсутствие гормональной зависимости.

Гормональная зависимости организма от инсулина не развивается даже после 4-х месячного курса применения. Это связано с тем, что работа поджелудочной железы не имеет тропной регуляции, как, например, работа половых желез. Поскольку именно к андрогенам (мужским половым гормонам) чаще всего развивается гормональная зависимость, тройную регуляцию мы можем рассмотреть именно на их примере.

На основании головного мозга имеется вырост, который своими размерами и формой напоминает вишню. Этот вырост называется гипофизом. Гипофиз вырабатывает и выделяет в кровь тройные гормоны. Один из таких тройных гормонов называется гонадотропином (гонадотропный гормон).

Гонадотропный гормон как таковой регулирует деление клеток половых желез. Когда содержание половых гормонов в крови снижается) сигналы достигают гипофиза, и он увеличивает секрецию в кровь гонадотропного гормона. Под влиянием гонадотропина деление половых клеток усиливается, и они увеличивают выработку собственных половых гормонов. Содержание половых гормонов в крови повышается. Если же содержание собственных половых гормонов в крови, наоборот, превышает норму сигнал поступающие в гипофиз, приводят к уменьшению выброса в кровь гонадотропина. Активность половых желез в результате уменьшается и уровень половых гормонов в крови снижается. Такая регуляция работа половых желез носит название тройной регуляции.

Теперь представим себе такую картину. С целью усиления мышечного анаболизма и ускорения белково-синтетических процессов мы начинаем извне вводить в организм андрогены или высокоандрогенные анаболические стероиды. Сигналы, попадающие с кровью в гипофиз, тут же приводят к уменьшению выработки гонадотропного гормона. В результате многомесячного уменьшения секреции гонадотропина деление клеток половых желез замедляется, их структура страдает, и выработка собственных половых гормонов страдает. Как результат - падение половой функции и различные нарушения обмена.

Но такому же принципу тройной реакции работают надпочечники и щитовидная железа. Работу надпочечников регулирует адренокортикотропный гормон гипофиза (кортикотропин). Работу щитовидной железы контролирует тиреотропный гормон гипофиза (тиреотропин).

Работа поджелудочной железы не имеет тройной регуляции. Гипофиз не вырабатывает гормона, тронного к поджелудочной железе. Работа поджелудочной железы зависит от субстратной регуляции и регулируется пищевой загрузкой. Поэтому при введении инсулина извне трофика поджелудочной железы не только не нарушается, но даже несколько улучшается.

Единственным условием курсового лечения инсулином является нарастание титра антител к нему, но количество антител достаточно быстро снижается до исходного уровня после адекватного перерыва между курсами применения инсулина.

Применение инсулина в подростковом возрасте и в женском спорте.

Анаболические стероиды до сих пор являются самым распространенным анаболическим средством, несмотря на все свои побочные действия, обусловленные андрогенным компонентом. Это вызвано их относительной дешевизной и относительной простотой применения, многообразием лекарственных форм и подробной разработкой методик применения. Стероиды, к тому же, "раскачанный", известный товар, и оптовики всячески продвигают их на рынке спортивной фармакологии, т.к. они приносят основную прибыль.

Но в подростковом возрасте анаболические стероиды могут создать очень много проблем. Основная из них - это преждевременное закрытие зон роста длинных трубчатых костей. Можно приобрести хорошую мускулатуру, но при этом навсегда остаться коротышкой. Из-за задержки в организме ионов кальция и фосфора хрящевые зоны роста преждевременно закрываются, и рост скелета в длину прекращается раньше времени. Кроме того, стероиды ускоряют дифференцировку (созревание) тканей, что также приводит к преждевременному закрытию зон роста. Поэтому применение стероидов возможно только лишь после полного окостенения ростковых зон длинных трубчатых костей. Это окостенение происходит у разных лиц в разные сроки. Раннее окостенение может произойти в 16 и даже в 14 лет. Позднее окостенение в 28. Среднестатистическим сроком полного окостенения считается возраст в 25-26 лет, хотя моя личная практика говорит о том, что оно наступает намного раньше. О закрытии зон роста удят по рентгеновскому снимку дистальной трети предплечья (ближе к кисти). Если зоны роста еще не закрыты, применять стероиды нельзя. В этом случае совершенно неоценимую помощь может оказать инсулин, который можно применять уже практически с 7-летнего возраста. Чувствительность детей и подростков к инсулину чрезвычайно высока. Его вводят исключительно после пищевой загрузки аминокислотами и сложными углеводами, и никогда натощак. В зависимости от возраста и веса тела введение инсулина начинают с 1-2 ЕД и увеличивают дозировку очень медленно по 1 ЕД I раз в 4 дня. После введения инсулина необходимо постоянное наблюдение для своевременного купирования возможной гипогликемии. Максимально допустимые дозы в детском возрасте составляют 6-10 ЕД. В подростковом - не более 16 ЕД. Курс лечения инсулином редко превышает I месяц.

Малые дозы инсулина особенно показаны детям и подросткам, склонным к излишней худобе. У них инсулин идет сразу же по белковому пути и помимо усиления анаболизма вызывает ускорение роста скелета в длину и ширину без ускорения дифференцировки и преждевременного закрытия зон роста. После лечения инсулином такие юные спортсмены могут даже опережать своих сверстников в физическом развитии. Курсы лечения инсулином не рекомендуется проводить чаще 2-х раз в году, даже если их длительность не превышает 1 месяца.

В женском спорте применения анаболических стероидов также носит ограниченный характер, т.к. из-за своего андрогенного действия они могут вызывать явления вирилизации (огрубление голоса, усиление роста волос на лице и т.д.). В детском и юношеском возрасте применение стероидов у женщин вообще недопустимо, т.к. одновременно с вирилизацией может также происходить преждевременное закрытие зон роста длинных трубчатых костей. В детском и юношеском возрасте применение инсулина производится по уже вышеописанной схеме. У взрослых женщин применение инсулина ничем не отличается от применения такового у мужчин с той лишь разницей, что назначается он, начиная с 2 ЕД, и доза повышается не более чем до 20 ЕД. Женский организм более чувствителен к инсулину, чем мужской, и у женщин инсулин, к сожалению, дает больший прирост жировой ткани, нежели у мужчин, поэтому очень большое внимание необходимо уделять пищевой загрузке, производя ее по возможности кристаллическими аминокислотами с минимальными дозами легкоусвояемых углеводов. Курсы лечения инсулином не должны превышать 2-х месяцев и в обязательном порядке должны чередоваться с курсами жиросжигающих мероприятий. Наибольший эффект на рост мышечной массы оказывает инсулин в случае его применения у женщин, склонных к излишней худобе. У них инсулин идет сразу по белковому пути.

Мегадозы аминокислот на фоне введения инсулина.

Еще раз повторю, что идеальным вариантом пищевой загрузки на фоне применения инсулина является прием внутрь кристаллических аминокислот в таблетированной форме либо в виде капсул, Под кристаллическими аминокислотами в данном случае подразумевается оптимально сбалансированный набор незаменимых и заменимых аминокислот, который в различных коммерческих формах выпускается производителями спортивного питания и пищевых добавок. Их мы вводим в организм с пластической целью, с целью оптимального обеспечения синтеза белковых структур в мышечной ткани.

Есть несколько заменимых аминокислот, которые стоят особняком, т.к. помимо пластических функций они способны выполнять функции энергетические, обезвреживать токсические продукты обмена, принимать участие в синтезе биологически активных веществ и т.д.

Среди всех заменимых аминокислот есть две аминокислоты, которые стоят особняком. Это глутаминовая и аспарагиновая аминокислоты. Их уникальность в том, что они могут служить источником для синтеза всех остальных заменимых аминокислот в организме, выполняя интегрирующую роль. Все заменимые аминокислоты способны превращаться друг в друга, но для такого взаимопревращения они должны сначала превратиться в глутаминовую или аспаргиновую кислоту. Поэтому дефицит любой заменимой аминокислоты можно восполнить, вводя в организм глутаминовую и аспарагиновую кислоту либо продукты их превращения - глутамин или аспарагин.

Введение этих аминокислот в организм на фоне инсулинотерапии в несколько раз более эффективно, чем введение на интактном фоне, т.к. производится на фоне повышения проницаемости клеточных мембран для всех без исключения аминокислот, и поэтому служит темой для отдельного разговора. Рассмотрим немного подробнее роль этих двух аминокислот в организме.

Роль глутаминовой кислоты в организме совершенно особая. Достаточно сказать, что ее удельный вес в организме составляет 25% от общего количества всех остальных как заменимых, так и незаменимых аминокислот. Хотя она и считается заменимой, в последние годы было выяснено, что для отдельных тканей человеческого организма (например, для нервной системы) глутаминовая кислота является незаменимой, и никакой другой аминокислотой не может быть восполнена. В организме существует своеобразный "фонд" глутаминовой кислоты. Она расходуется, в первую очередь, там, где она в данный момент наиболее нужна. Основные функции глутаминовой кислоты в организме следующие:

1) Интеграция обмена заменимых аминокислот.

2) Обезвреживание аммиака. Аммиак - высокотоксичное соединение. Он постоянно образуется как побочный продукт азотистого обмена и составляет 80% всех азотистых токсинов. Присоединяя аммиак, глутаминовая кислота превращается в нетоксичный глутамин, который уже включается в аминокислотный обмен.

3) Биосинтез углеводов. Биосинтез из глутаминовой кислоты углеводов является чрезвычайно важным резервным механизмом снабжения мозга глюкозой при больших. Совсем недавно было выяснено, что глутаминовая кислота способна превращаться в организме даже в некоторые незаменимые аминокислоты, в частности, в гистидин и аргинин. Из гистидина в организме синтезируется карнозин. от которого зависит мышечная активность. А из аргинина организм способен синтезировать в печени креатин, роль которого уже всем известна. Кроме того, аргинин принимает участие в синтезе тестостерона и увеличивает посттренировочную секрецию гормона роста в организме физических нагрузках. На фоне введения инсулина это особенно важно, т.к. механизм резервного синтеза глюкозы из глютаминовой кислоты помогает избежать возможной чрезмерной гипогликемии.

4) Участие в синтезе нуклеиновых кислот. Из глутаминовой кислоты в печени синтезируются пуриновые и пиримидиновые нуклеотиды, которые затем принимают участие в построении молекул ДНК и РНК. Примером производных пиримидина могут служить такие широко известные всем соединения, как метилурацил и оротат калия.

5) Участие в синтезе фолиевой кислоты. Фолиевая кислота (витамин BJ - это птероилглутаминовая кислота и синтезируется она, естественно, из глутамина. Основное действие фолиевой кислоты - анаболическое. Витамин В12, кстати говоря, сам по себе никаким анаболическим действием не обладает. Основная его функция заключается в том, чтобы активизировать фолиевую кислоту.

6) Окисление в мозговой ткани с выходом энергии, запасаемой в виде АТФ.

7) Нейромедиаторная функция. Глутаминовая кислота выполняет роль нейромедиатора, передавая сигналы возбуждения в спинном мозге и в некоторых участках головного мозга.

8) Превращение в у-аминомасляную кислоту. у-аминомасляная кислота - это основной нейромедиатор, вызывающий в головном мозге состояние торможения. Кроме того, в условиях недостатка кислорода она утилизируется в так называемом аминобутиратном шунте с выходом большого количества энергии.

9) Участие в синтезе ц-АМФ (циклического аденозинмонофосфата) - основного посредника гормональных и нейромедиаторных сигналов.

10) Участие в синтезе ц-ГМФ (циклического гуанидинмонофосфата), который также является посредником гормональных и медиаторных сигналов. Именно ц-ГМФ повышает чувствительность мышечных волокон к ацетилхолину - медиатору, передающему возбуждение с нерва на мышцу.

11) Участие в синтезе ферментов, осуществляющих окислительно-восстановительные реакции (НАД и НАДФ зависимые ферменты).

12) Способность повышать проницаемость мышечных клеток для ионов калия. Накопление калия внутри мышечных волокон усиливает их сократительную способность.

На рынке спортивной фармакологии и пищевых добавок сейчас имеется достаточно много разнообразных форм выпуска глутаминовой кислоты. У нас в России она выпускается в таблетках по 0,25 г.

Еще 10 лет тому назад глутаминовую кислоту назначали не более 10 г в сутки при особо тяжелых отравлениях и интоксикациях. К настоящему моменту общепринятые дозировки возросли до 20-25 г в сутки. В спортивной практике глутаминовую кислоту используют в еще больших дозах: от 30 г в сутки и выше. Она не обладает токсичностью. Ее побочные действия, которые теоретически могут иметь место, на практике почти никогда не встречаются. Единственное, с чем мне пришлось однажды столкнуться - это расстройство стула у одного спортсмена на фоне приема больших доз глутаминовой кислоты. 30 г глутаминовой кислоты в сутки не кажутся такой уж большой дозой, если учесть, что каждые 100 г белковой пищи содержат 25 г глутаминовой кислоты. Если спортсмен потребляет в сутки 200 г животного белка, то с этим белком он получает не менее 50 г глутаминовой кислоты. А ведь есть спортсмены высокой квалификации, которые съедают до 500 г белка в сутки, получая с одной только пищей 125 г глутаминовой кислоты. Если мы раскроем аптечную упаковку с таблетками глутаминовой кислоты, то увидим там инструкцию, согласно которой необходимо принимать глутаминовую кислоту по I таб. 3 раза в день (0,75 г в сутки). Такие рекомендации могут навести на мысль, что белый халат является признаком низкого умственного развития. В учебнике по спортивной медицине можно встретить рекомендации для тяжелоатлетов принимать глутаминовую кислоту по 2 - 3 раза в день (1,5 г в сутки).

Подумать только! Атлеты весом по 120 кг, съедающие по несколько сотен граммов белка в день и с одной только пищей получающие до 100 г глутаминовой кислоты в сутки, "с целью улучшения аминокислотного обмена" должны принимать ее в таблетках по 1,5 г в день. Это нелепо и может помочь разве что самим авторам учебника. Настоящие дозировки чистой глутаминовой кислоты должны быть соизмеримы с пищевыми и не отличаться от них слишком сильно. Официально утвержденные с 1962 г. дозы должны быть, конечно же, пересмотрены в сторону увеличения.

Аспаргиновая кислота вслед за глутаминовой кислотой занимает второе место по значимости среди заменимых аминокислот. Вместе с глутаминовой кислотой помимо интеграции азотистого обмена она принимает участие в обезвреживании аммиака, превращаясь при этом в аспарагин. Аспарагин уже включается в азотистый обмен. Подобно глутаминовой кислоте аспарагиновая кислота способна превращаться в печени в глюкозу, принимает участие в синтезе пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов, она способна окисляться с выходом большого количества энергии в ЦНС.

Отличительная особенность аспарагиновой кислоты заключается в том, что она повышает проницаемость клеточных мембран для ионов калия в еще большей степени, нежели глутаминовая кислота. Кроме того, она повышает также проницаемость клеточных мембран для ионов магия. Для этих целей выпускаются комбинации калиевой и магниевой соли аспаргиновой кислоты. Аспарагиновая кислота как бы "протаскивает" калий и магний внутрь клетки и при этом сама включается во внутриклеточный обмен. В результате приема смеси калиевой и магниевой солей аспарагиновой кислоты значительно повышается физическая выносливость. Особенно благоприятно воздействуют эти соединения на сердечную мышцу.

В нашей стране выпускается препарат "Аспаркам". Каждая таблетка этого препарата содержит по 0,175 г калия аспарагината и 0,175 г магния аспарагината. Если рассчитать содержание в каждой таблетке калия и магния в чистом виде, то получится, что каждая таблетка содержит по 36,2 мг иона калия и 11,8 мг иона магния. Это очень маленькие дозы, особенно если учесть, что суточная потребность взрослого организма в калии составляет 3-5 г, а в магнии не менее 400 мг. В спортивной практике "Аспаркам" применяется в довольно больших дозах: от 18 до 30 г в сутки. Избытка аспарагиновой кислоты в организме возникнуть не может хотя бы уже потому, что этот избыток просто превращается в глюкозу.

Аспаркам выпускается также в ампулах для внутривенного введения. Одна ампула (10мл) содержит 0,45 г калия аспарагината (103,3 мг иона калия) и 0,4 г магния аспарагината (33,7мг иона магния).

На фармацевтическом рынке имеется также венгерский препарат "Панангин". Он выпускается как в таблетках, так и в ампулах, и по составу своему аналогичен Аспаркаму.

В реанимационной практике для лечения терминальных состояний часто применяют внутривенное капельное введение различных лекарственных препаратов в составе поляризующих смесей. Поляризующие смеси готовятся следующим образом. 1-2 ампулы аспаркама растворяют в 250-500 мл 5% раствора глюкозы и добавляют от 2 до 4 ЕД инсулина. Это и есть поляризующая смесь. В нее добавляют тот лекарственный препарат, введение которого во внутриклеточное пространство в данный момент необходимо. Это могут быть сердечные гликозиды, витамины, коферменты, антигипоксанты, сосудорасширяющие средства и т.д. Поляризующая смесь может иметь и самостоятельное лечебное значение, например, при аритмиях сердца.

В спортивной практике в составе поляризующей смеси внутривенно вводят аминокислоты, ноотропные средства, кокарбокислазу и т.д. Для внутривенного капельного введения аминокислот в составе поляризующих смесей используют такие аминокислотные препараты, как амикин, аминокровин, аминовенез, аминопед, аминоплазмал ЛС-10, аминофузин, аминостерил, аминотроф, вамин, гидролизат казеина, гидролизин, интерфузин, нефрамин, полиамин, фибринасол и др. К раствору аминокислот добавляют аспаркам (панангин), 20-40 мл 40% раствора глюкозы, 2-6 ЕД инсулина в зависимости от массы тела и скорости введения смеси. В зависимости от стоящих на данный момент задач в систему для внутривенного капельного введения добавляют другие необходимые компоненты. Введение таких смесей производится исключительно под наблюдением высококвалифицированного врачебного персонала. Любые растворы, содержащие калий, вводятся внутривенно только капельно. Быстрое внутривенное введение в шприце может вызвать остановку дыхания из-за подавляющего воздействия калия на дыхательный центр.

Мегадозы витаминов, усиливающих анаболическое действие инсулина.

Некоторые витамины в больших дозах оказывают уже не витаминное, а фармакологическое действие. Некоторые из них даже сами по себе снижают содержание сахара в крови и усиливают действие инсулина, как сахароснижающее, так и анаболическое. Их применение способствует усилению действия инсулина, вводимого извне, и поэтому заслуживает отдельного рассмотрения. В первую очередь, это витамин В5 (пантотенат) и витамин РР (никотиновая кислота).

Витамин В5 был назван пантотеновой кислотой от слова "пантос", что значит "всеобщий". Это произошло потому, что пантотеновая кислота участвует во всех видах обмена - белковом, жировом и углеводном, и присутствует во всех продуктах питания (правда, в разных количествах). Наша фармацевтическая промыитенность выпускает витамин В виде пантотената кальция. Это кальциевая соль пантотеновой кислоты.

Большая часть пантотената преобразуется в организме в кофермент Л. Кофермент А так же, как и АТФ, имеет 3 богатые энергией фосфорные связи. Все вещества, которые окисляются в организме, подвергаются окислению только после того, как пройдут стадию превращения в комплекс с коферментом А. Поэтому ни одна реакция в живом организме не может произойти без прямого или косвенного его участия. За сет богатых энергией фосфорных связей кофермент Л является универсальным источником энергии в организме. Он лишен той избирательности, которой обладает АТФ. Если АТФ может использоваться только в строго определенных реакциях, то кофермент А дает энергию тем реакциям, которым она в данный момент нужнее всего.

Многие биохимики считают, что кофермент А занимает центральное положение в обмене веществ и приводят тому очень серьезные доказательства. Приведу примерный перечень тех видов реакций, в которых участвует кофермент А:

Окисление углеводов;

Синтез белков из аминокислот и синтез аминокислот из углеводов и жиров;

Синтез жиров и жирных кислот;

Синтез стероидных гормонов (!) и стероидных соединений;

Синтез ацетилхолина;

Окисление пировиноградной и молочной кислот и превращение их в глюкозу;

Синтез фосфолипидов;

Нейтрализация кетоновых тел;

Синтез мукополисахаридов (составные хрящевой ткани);

Синтез АТФ;

Окисление жирных кислот;

Усиление глюконеогенеза.

 Жирные кислоты дают энергии в 2 раза больше, чем глюкоза, однако они плохо проникают внутрь клетки. Кофермент А обладает способностью активизировать жирные кислоты, т.к. образует с ними особого рода комплекс, который затем легко проникает в клетку и там окисляется. Кетоновые тела, являющиеся "токсинами усталости", являются продуктами неполного окисления жирных кислот. Поэтому увеличение полноты окисления жирных кислот и приводит к исчезновению кетоновых тел из крови. Молочная, пировиноградная кислота так же, как и кетоновые тела, являются "токсинами усталости". Окисляя их, кофермент А тем 1 Подобный процесс хоть и невелик по своему удельному весу в аминокислотном обмене, все же имеет место. Пусть в ограниченном количестве, но аминокислоты все же способны синтезироваться из углеводов и жиров самым значительно повышает выносливость и общую работоспособность. Кофермент А не просто окисляет в печени пировиноградную и молочную кислоты, он превращает их в глюкозу, которая затем окисляется с образованием энергии, аккумулированной в АТФ.

 Синтез фосфолипидов из кофермента А идет настолько активно, что даже если бы пантотенат не обладал никакими другими достоинствами, его стоило бы использовать с одной лишь этой целью. Из фосфолипидов на 80% состоят клеточные мембраны. Постоянно "входя" и "выходя" из клеточной мембраны, фосфолипиды осуществляют ее текущий ремонт. От интенсивности этого текущего ремонта зависит прочность клеточной мембраны, ее устойчивость к неблагоприятным факторам внешней среды (в т.ч. устойчивость мышечных клеток к развитию утомления). Особенно высоким содержанием фосфолипидов отличаются нервные и печеночные клетки. Фосфолипиды не просто укрепляют нервные клетки и печень. Они обладают антиоксидантными свойствами, блокируя действие на организм свободных радикалов, которые и вызывают возрастную патологию. Фосфолипиды - это главный фактор долголетия организма, т.к. именно они удаляют холестерин из мягких атеросклеротических бляшек. Фосфолипиды проявляют даже противораковое действие, удлиняя жизнь больных раком более чем в 2,5 раза.

 Одно из производных кофермента А может окисляться до глюкозы, другое - до АТФ.

 Во время больших физических нагрузок одно из производных кофермента А может расщепляться в печени с образованием аминокислоты аланина. Аланин, в свою очередь, окисляется до глюкозы. В условиях больших физических нагрузок при дефиците глюкозы аланин может являться основным ее источником. Если кофермента А не хватит из-за дефицита пантотената, то аланин организм "забирает" из мышечной ткани. Мышечная ткань в таких случаях подвергается распаду. Адекватно большие дозы пантотената, принятые накануне тренировки, могут обеспечить организм адекватным количеством аланина. К тому же глюкоза, которая при этом образуется при определенных условиях, может снова преобразовываться в аланин в так называемом "глюкозо-аланиновом шунте".

 Являясь сильным стимулятором синтеза стероидов в организме, пантотенат избирательности не проявляет. Под действием пантотената усиливается синтез стероидов в надпочечниках, но еще более в половых железах. Поскольку гемоглобин имеет стероидную структуру, его содержание в организме также увеличивается.

 Лично я, как практикующий врач, не видел ни одного вещества витаминной недопинговой структуры, которые бы так сильно увеличивало в центральной и периферической нервной системе синтез ацетилхолина, как пантотенат Синтез ацетилхолина усиливается мягко, физиологично и может достигать такого уровня, которого нельзя добиться даже допинговыми препаратами. Ацетилхолин - это не просто основной по своему удельному весу в организме нейромедиатор, передающий нервные импульсы. Это единственный медиатор, передающий возбуждение с нерва на мышцу. От его количества зависит сила мышечного сокращения. Вся парасимпатическая система, от которой зависит анаболизм, использует в качестве нейромедиатора ацетилхолин. Отсюда и тотальное усиление анаболизма в результате применения пантотената.

 Если применять в адекватных дозировках даже один только пантотенат кальция без комбинации с инсулином, то при этом:

Значительно улучшается состояние печени. Выделение из организма радиоактивных загрязнении увеличивается в 2 раза;

Проявляется отчетливое стимулирующее действие на надпочечники и половые железы;

Увеличивается мышечная сила и силовая выносливость;

 Уменьшается содержание сахара в крови и значительно повышается чувствительность клеток к инсулину.

 Комбинация пантотената кальция с инсулинотерапией позволяет получить эффект приблизительно в 1,5 раза большие, чем от одной лишь только инсулинотерапии. Необходимо лишь правильно подобрать дозировки. В настоящее время пантотенат кальция выпускается в таблетках по 0,1 г. Минимально эффективная суточная доза пантотената, позволяющая получить хоть какой-то эффект, составляет 0,8 г, т.е. 8 таб. в сутки. Для серьезной стимуляции анаболизма пантотенат назначается, начиная с 3 г в сутки и выше. Пантотенат абсолютно нетоксичен. Наоборот, он позволяет выводить из организма все токсические вещества. В эксперименте больным красной волчанкой (неизлечимое смертельное заболевание) давали довольно большие дозы - до 15 г пантотената кальция в сутки, и при этом не наблюдалось абсолютно никаких побочных действий, а жизнь больных удавалось существенно продлить.

 Применение пантотената позволяет уменьшить применяемые дозы инсулина на 40%.

 Пантотенат кальция обладает замечательным свойством укреплять нервную систему. Он не обладает ни тормозящим, ни возбуждающим действием. Просто человек приобретает повышенную устойчивость ко всем стрессовым факторам. Это особенно ценное его свойство. К успокаивающим препаратам человек привыкает, и их очень быстро приходится отменять. Пантотенат же укрепляет нервную систему стабильно. Эффект остается даже после отмены препарата. В спорте это имеет особое значение. В цепочке: нервный центр -> нервный проводник -> мышца в первую очередь утомляется нервный центр. Во вторую очередь утомляется нервный проводник и лишь в последнюю очередь сама мышца. Ценность пантотената в том, что он предотвращает утомление, в первую очередь, как раз в нервных центрах, во вторую очередь в нервных проводниках и в последнюю очередь в мышцах.

 Свойство пантотената не успокаивать, а именно укреплять нервную систему было давно уже замечено фармакологами. Был создан препарат под названием "Пантогам", который представляет из себя комбинацию молекулы пантотеновой кислоты с молекулой гамма-аминомасляной кислоты, тормозного нейромедиатора. В отличие от пантотената пан тогам обладает еще противосудорожным и успокаивающим действием. В остальном он действует так же, как и пантотенат. В спортивной практике пантогам может применяться с большим успехом, нежели пантотенат, однако по цене он приблизительно в 40 раз дороже.

 Витамин РР (Pellagra Preventive - предупреждающий пеллагру) был назван никотиновой кислотой, потому что впервые его получили из никотина. Еще до недавнего времени отходы табачного производства были основным источником этого витамина. Сейчас его получают синтетическим путем. Подобно пантотеновой кислоте никотиновая кислота - витамин в своем роде универсальный. Дело в том, что все окислительно-восстановительные реакции в организме протекают через ферменты, в состав которых входит никотиновая кислота. Это НАД и НАДФ-зависимые ферменты. НАД расшифровывается как Никотинамиддинуклеотид. НА ТФ расшифровывается как Никотинамиддинуклеотидфосфат. Никотиновая кислота, таким образом, принимает, где прямое, а где косвенное участие во всех видах обмена. Действие на организм всех без исключения витаминов невозможно без участия никотиновой кислоты. При дефиците никотиновой кислоты в организме развивается пеллагра - болезнь, которая характеризуется расстройством всех видов обмена и, в первую очередь, поливитаминной недостаточностью. Введение же никотиновой кислоты извне нормализует обмен веществ и ликвидирует поливитаминную недостаточность.

 Даже само по себе введение никотиновой кислоты снижает содержание сахара в крови и повышает чувствительность тканей к собственному инсулину. Никотиновая кислота снижает содержание в крови холестерина и при длительном воздействии в больших дозах может способствовать рассасыванию атеросклеротических бляшек. Сильно выражено сосудорасширяющее действие никотиновой кислоты, особенно по отношению к мелким сосудам и капиллярам. Рост капиллярной сети запаздывает за ростом мышечной ткани. Утолщение мышечного волокна в 2 раза ухудшает его кровоснабжение в 16 (!) раз. Поэтому капиллярное обеспечение мышечного кровотока может быть в данном случае лимитирующим фактором и вызвать "застой" в росте спортивных результатов. Применение никотиновой кислоты в таком случае даст особенно высокий результат.

Никотиновая кислота блокирует спонтанный липолиз - разрушение подкожно-жировой клетчатки с выходом в кровь жирных кислот и глицерина. Содержание жирных кислот в крови резко уменьшается. Поскольку жирные кислоты (как и сахар) являются физиологическим ингибитором секреции соматотропина (гормона роста) гипофизом, любое мало-мальски заметное снижение их содержания увеличивает секрецию СТГ настолько сильно, что может быть самостоятельным мощным анаболическим средством.

 Сочетание никотиновой кислоты с инсулином позволяет усилить анаболическое действие инсулина в 1,5 - 2 раза. Это позволяет обходиться меньшими дозами инсулина и достигать больших результатов.

 Единственным негативным моментом при введении в организм больших доз никотиновой кислоты является нарастание подкожно-жирового слоя из-за блокирования распада нейтральных жиров подкожно-жировой клетчатки. Но это корректируется диетическими мероприятиями по тем же принципам, по которым корректируется накопление избыточного подкожно-жирового слоя на фоне лечения инсулином.

 Наша фармацевтическая и промышленность выпускает никотиновую кислоту в таблетках по 50 мг и в ампулах по I мл 1% раствора (10мг).

 При внутреннем приеме анаболический эффект отчетливо начинает проявляться лишь при суточной дозе в 3-4 г (суточная дозировка, официально разрешенная нашим Минздравом) и выше. Таблетки никотиновой кислоты могут оказывать раздражающее действие на желудочно-кишечный тракт не столько сами по себе, сколько за счет усиления секреции пищеварительных соков (желудочного, кишечного) и увеличения общей кислотности. Для здорового желудочно-кишечного тракта это не страшно, но при гастритах и язвенной болезни может вызвать серьезный дискомфорт и даже обострение заболевания. Прием никотиновой кислоты служит своеобразным провокационным тестом. Если проявляется дискомфорт в области желудочно-кишечного тракта, необходимо пройти обследование на предмет патологии органов пищеварения.

 Парентеральное (инъекционное) введение никотиновой кислоты намного предпочтительнее, т.к. нет раздражающего действия на желудочно-кишечный тракт, и анаболическое действие намного более выражено. Подбор адекватных дозировок носит индивидуальный характер и зависит от таких многочисленных факторов как пол, возраст, вес, спортивная квалификация, индивидуальная чувствительность. Инъекции делаются подкожно, внутримышечно и внутривенно. Внутривенные инъекции обладают наибольшей эффективностью, но требуют определенных навыков и квалификации. Дозировки никотиновой кислоты, вводимой парентерально, обладают большой вариативностью. Ее анаболическое и проинсулярное действие проявляется, начиная с 20 мг парентерально введенного препарата. В спортивной практике используются дозы до 200 мг и более, в зависимости от поставленных задач.

 Необходимо помнить, что длительное (многомесячное) введение никотиновой кислоты может привести к накоплению нейтрального жира в печени (за счет блокады спонтанного липолиза) и вызвать ее жировую дистрофию. Этого можно избежать, если добавлять в рацион липотропные факторы, богатые метильными (-СН3) радикалами. В первую очередь, это метионин, витамин U, пангамат кальция, холина хлорид, карнитина хлорид. Диета должна включать в себя достаточное количество творога, рыбы, морепродуктов, растительного масла. Желательно употребление продуктов из сои. Соевые протеины хоть и не являются идеальными с точки зрения аминокислотного баланса, обладают хорошим липотропным действием, укрепляют печень и предупреждают ее жировое перерождение. Кроме того, соевый протеин является прекрасным лечебным средством при язвенной болезни, o гастритах, колитах, болезнях печени. Он может применяться в лечебных целях даже самостоятельно, без каких-либо лекарственных препаратов. В США существует целая компания, производящая диетические соевые продукты исключительно с целью лечения болезней желудочно-кишечного тракта.

Контринсулрярные и проинсулярные гормоны, а также проинсулярные гормонально активные вещества.

Классическими контринсулярными гормонами считаются те гормоны, которые блокируют действие инсулина на клеточном уровне, уменьшают его выработку в поджелудочной железе и ускоряют разрушение инсулина в печени под действием фермента инсулиназы.

Контринсулярных гормонов всего несколько. Это соматотропин (гормон роста), гормоны щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин), глюкокортикоидные гормоны и андрогены. Причем контринсулярное действие каждого из этих гормонов имеет свои особенности.

Соматотропин в малых дозах (до 4 ЕД в сутки) оказывает проинсулярное действие. Он укрепляет поджелудочную железу и усиливает эффекты инсулина, переводя его на белковый путь. В больших дозах он уже может оказывать контринсулярное действие, приводят к развитию сахарного диабета. Не зря самая злокачественная форма сахарного диабета - инсулинозависимый диабет I типа - возникает именно в подростковом возрасте, в период бурного роста организма, когда выброс соматотропина гипофизом максимален, и чувствительность к нему тканей очень высока. Справедливости ради, надо сказать, что сахарный диабет развивается лишь у лиц, имеющих к нему наследственную предрасположенность. Предрасположенность к сахарному диабету выясняется с помощью сбора анамнеза и лабораторных исследований (построение сахарной кривой).

Гормоны щитовидной железы блокируют анаболическое действие инсулина на белковый обмен и частично блокируют его действие на обмен жировой ткани. Поэтому у людей с повышенной функцией щитовидной железы часто наблюдаются начальные формы сахарного диабета либо скрыто протекающий диабет. Прежде чем использовать инсулин с анаболической целью, необходимо проверить функцию щитовидной железы для исключения ее гиперактивности. Иначе применение инсулина может оказаться бесполезным для мышечной ткани и приведет лишь к нарастанию подкожной жировой прослойки.

Наиболее точной диагностической процедурой, позволяющей исключить повышение функции щитовидной железы является радиоизотопное исследование с 131J, которое является сцинтиграфией, Исследуемому дают выпить раствор радиоактивного йода с активностью в 5 мкК (микроКюри). Потом с помощью сцинтиляционных приборов измеряют накопление радиоактивного йода в щитовидной железе в динамике на протяжении 2 - 24 ч., измеряя его периодически. Накопление c131 J в щитовидной железе составляет в норме за 2 ч. 7-12%, за 24 ч. - 20-29%. При повышенной функции щитовидной железы эти цифры составляют соответственно 9,5 - 72 и 11 - 89%.

Лучше всего определить накопление 1UJ в щитовидной железе через 2, 4, 6, 8 и 24 ч. после его введение с построением соответствующего графика.

Не менее ценным диагностическим методом является определение выведение 131J c мочой. В норме в первые сутки после введения 13IJ с мочой выделяется 31-63% введенного количества. При повышенной функции щитовидной железы только 3-23,5%.

Само по себе увеличение размеров щитовидной железы, определяемое с помощью внешнего осмотра и прощупывания еще ни о чем не говорит. Функция щитовидной железы может быть нормальной или даже пониженной при ее увеличении, и в то же время она может быть значительно повышена при нормальных размерах щитовидной железы.

Если выяснится, что функция щитовидной железы повышена, то ее необходимо вначале скорректировать в сторону уменьшения, и лишь после нормализации приступать к лечению инсулином.

В последнее время в культуристических журналах появляются статьи, пропагандирующие введение малых доз соматотропина и тиреоидных гормонов на фоне инсулинотерапии. К этим материалам следует относиться в высшей степени критически сразу по нескольким причинам. Во-первых, печатается только то, что заказывают продавцы и производители фармакологии, а они заинтересованы в увеличении сбыта своей продукции и полипрагмазии (избыточное и неоправданное употребление лекарств). Во-вторых, только тот, кто непосредственно общался с американскими и европейскими врачами, знает, насколько низок интеллектуальный и профессиональный уровень этих людей. Самый последний дебил из нашей поликлиники умнее среднестатистического американского врача. Я, в-третьих, само по себе развитие товарно-денежных отношений отнюдь не способствует правильным медицинским назначениям. На здоровом, быстро прогрессирующем спортсмене не сделаешь денег. Ему не понадобится дорогостоящее спортивное питание и суперсовременные тренажеры. Он будет прогрессировать и без них. Поэтому введение в информационную среду дезинформации начинается еще на уровне докторских диссертаций, которые пишутся по заказу. Потом эти материалы перекочевывают в учебники и научные монографии. Студенты-медики, образно говоря, с молоком матери впитывают в себя эту дезинформацию, и даже при добросовестном отношении к пациентам делают им неправильные назначения. В спортивной медицине ситуация еще тяжелее. Она утрирована до фантасмагории. Спортивными врачами работают люди, не имеющие дипломов и никогда не учившиеся в медицинских вузах. Назначение лекарств больным людям сопряжено с огромной ответственностью. Умерший пациент может привести врача на скамью подсудимых. Назначение лекарств спортсменам никакой ответственности за собой не несет. Они слишком молоды и слишком здоровы, чтобы умереть от неправильного лечения. Иначе как маразмом нельзя назвать ситуацию, когда продавцы в спортивных магазинах сами рекомендуют спортсменам те или иные лекарства. Следующим этапом будет, очевидно, назначение ими хирургических операций.

Глюкокортикоидные гормоны полностью блокируют белково-синтетическое действие инсулина и усиливают его жиросинтетические свойства. Поэтому применения глюкокортикоидов на фоне лечения инсулином следует категорически избегать. Если уровень продукции собственных глюкокортикоидных гормонов повышен, его необходимо понизить с помощью специальных мер и лишь потом прибегать к введению инсулина.

Мужские половые гормоны (андрогены) считаются классическими контринсулярными гормонами, однако это положение нуждается, на мой взгляд, в пересмотре. Я не встречал на практике еще ни одного случая, чтобы введение в организм андрогенов вызывал нарушение сахарного обмена. Наоборот, андрогены потенцируют анаболическое действие инсулина, повышая чувствительность к нему клеток. То, что инсулинозависимый сахарный диабет (диабет I типа) возникает именно в период полового созревания в подростковом возрасте, говорит лишь о контринсулярном действии соматотропина. Ведь диабет I типа возникает в подростковом возрасте, как у мальчиков, так и у девочек, которых никак не заподозришь в избытке андрогенов.

Анаболические стероиды обладают выраженным проинсулярным действием. С одной стороны, они повышают чувствительность клеток к инсулину, а с другой стороны, укрепляют поджелудочную железу, увеличивая ее способность к синтезу собственного инсулина. Проинсулярное действие анаболических стероидов настолько выражено, что они широко используются при лечении сахарного диабета. Их назначение при инсулинозависимом диабете позволяет существенно снизить применяемые дозы инсулина. При инсулинонезависимом диабете анаболические стероиды могут выступать даже в качестве самостоятельного лечебного средства. Это может подтвердить любой мало-мальски сведущий врач-эндокринолог. Если у спортсмена есть наследственная предрасположенность к сахарному диабету, он может уберечь себя от заболевания или, по крайней мере, отсрочить его наступление с помощью анаболических стероидов.

Опубликовано 14.10.2011


Комментарии пользователей

Всего 2 страницы 1 2 >

Разве можно такое советовать! Введение инсулина извне приводит к атрофированию поджелудочной железы. Она перестает вырабатывать собственные гормоны. Искусственный диабет.

Опубликовано Татьяна 26.07.2012 в 20:14

+2 -4

Слишком сложно и опасно, риск впасть в кому как то не добавляет энтузиазма.

Опубликовано BrutalBerry 18.02.2013 в 18:16

+1 -0

Татьяна, вы что не читали статью вообще или не хватило способностей осилить смысл написанного? Вам половину статьи разжевывали что ни к какой атрофии это не приводит и более того поджелудочная укрепляется вследствие "отдыха".

Опубликовано Евгения 5.03.2013 в 0:37

+2 -0

Организм человека - очень сложная штука, в котором все взаимосвязано. Тот, кто считает, что вводя себе гармон (в нашем случае инсулин)не нарушает баланс и не наносит тем самым вред организму, сильно заблуждается. Запас прочности у всех разный и расплата за грехи молодости наступит у кого-то раньше, у кого-то позже, так же, как и степень расплаты может быть разной.

Применение инсулина, а также стероидов - это удел профи. Без их применения достигнуть успеха в спорте высоких достижений уже давно не возможно. Но зачем ребята (не профи) применяют эту фармакологию и рискуют остаться инвалидами? Ради красоты тела? Ну-ну...

Опубликовано Дмитрий 6.05.2013 в 15:17

+0 -3

И ради него тоже. Дальше что?

Опубликовано Вик 6.05.2013 в 15:25

+1 -2

Серж Нубре до 70 лет ставил

Опубликовано Boris Petrovich 6.05.2013 в 15:31

+2 -0

А что может быть дальше, я уже писал.

Нубре - это профи. У них свои "законы" жанра.

Любители, сидящие на химии - это загадка...

Опубликовано Дмитрий 6.05.2013 в 15:48

+0 -4

Ну, за все придется заплатить. И все там будем, что с того? Можешь что-то изменить - сделай, не можешь - лучше промолчи

Опубликовано Boris Petrovich 6.05.2013 в 16:03

+3 -0

А как стать профи без этой "загадки"?

Опубликовано Азазель 6.05.2013 в 16:07

+2 -0

Даже с этой '' загадкой " не все профи становятся

Опубликовано S.T.A.L.K.E.R. 6.05.2013 в 16:27

+2 -1

Разумеется любителям желательно обходится без анаболиков и уж тем более без инсулина, но как любитель поймет, что он все таки любитель и дальше развиваться в этом направление он не хочет? Или как будущий профи поймет, что все таки игра стоит свеч? Или как ответить спортивному врачу на вопрос "зачем тебе это все". Ты к нему пришел с травмой и как бэ ждешь помощи в виде лечения, а тут тебе исповедаться предлагают.

Это неуместное, полное объективизма и логики, беспристрастное кэпство (как они считают) забавляет.

Опубликовано Азазель 6.05.2013 в 16:41

+3 -0

А как по вашему любитель или профи должны все это понять? Люди самостоятельно делают выбор и идут к поставленной цели. Кто за вас будет принимать решение сесть на курс или не стоит? Мама или может дядя? Решил зарабатывать этим, будь готов идти на многие жертвы, в т.ч. рисковать здоровьем. Но даже если ты принял это решение и тяжело трудишься, то все равно никто тебе не даст гарантии, что ты станешь мистером олимпия. Зато самым удачливым и одаренным достанется слава и успех. Весь вопрос какой ценой...

А врачи, задающие вопрос "зачем тебе это надо?", являются совершенно нормальными людьми, которые задают естественные вопросы. Это лишний раз подтверждает абсурдность позиции некоторых атлетов ))

Опубликовано Дмитрий 7.05.2013 в 23:19

+0 -1

Это лишний раз подтверждает лицемерие и ничего больше. Благо у меня было время обдумать зачем мне это надо и прочие вещи и объяснять это очередному товарищу\врачу\знакомому\женщине нет ни малейшего желания, тем более когда этот интерес напускной. Врач лечить должен, а не вести беседы о смысле жизни.

Опубликовано Азазель 7.05.2013 в 23:45

+1 -1

А дмитрий прав! Соревновательный бодибилдинг ничего общего со спортом не имеет!! Бодибилдинг никогда не будет на олимпийских играх. И это правильно! Олимпия это шоу и не более. При тех "витаминках" что применяются элитой зал посещать не обязательно. Один будет вкалывать в зале правильно питатся и по 12 часов спать, другой вколет целый букет гормонов и будет в разы мощнее не вылезая с дивана. Какой это спорт? А вот когда параолимпиец без ног ставит рекорды, когда пловец по 8-14 часов тренируясь становится лучшим это спорт. А эти мистеры олимпия ходячие бройлерные цыплята))))))

Опубликовано bizon 7.05.2013 в 23:48

+0 -5

И не говори. К слову

bizon, you fail

Опубликовано Артем Соловьев 7.05.2013 в 23:53

+0 -0

Нет ну я не спорю это выбор каждого но это уже похоже на рекламу инсулина и какой-нить начинающий подросток начитавшись может сделать вывод, неправильный вывод! И подорвать свое здоровье. Инсулин не витаминка! Итог может быть печальный(((

Ну я этого не знал соловьев. предстовляю Катлера на допинг контроле)))) или очередного Рони с банками в 61 см утверждающего - это все натуральное, на пельмешках))

Опубликовано bizon 7.05.2013 в 23:57

+0 -4

Бизон, ещё пока что никто не придумал такие чудо-пилюли, что бы ты принял их и лёжа на диване из тебя получился новый Фил Хит или Кай Грин. Да и вообще, хотя бы, профи спортсмен. Что вы все так верите в какие-то чудо-препараты? Не они главые и всю работу за тебя не сделают. Мышцы сами собой не растут, даже от приёма чудо-пилюль, Аминь

Опубликовано S.T.A.L.K.E.R. 8.05.2013 в 0:07

+2 -0

А то как же!!! Гормоны решают все!! Даже небольшая шимпанзе имеет банки в 50см. Не видел ее с гантелькой. как она ест белковую пищу тоже не наблюдал. но гормональный баланс у нее такой что мышцы развиты в разы больше человеческих. Я не говорю про горилу! Та вообще два Колемана в лучшей форме. А ведь даже мясо не сильно ест. Травку в основном. Да и за становой ее еще не видели

Опубликовано bizon 8.05.2013 в 0:12

+0 -2

Тут очень спорный и интересный вопрос. Вопрос насчет шимпанзе и банок под полтинник 1Горилла=2Колемана. Я обязательно как-нибудь спрошу у одного очень образованного врача. Когда спрошу, напишу чем все закончилось

bizon, но чувствую, что пример с шимпанзе - дичайший бред

Опубликовано Артем Соловьев 8.05.2013 в 0:23

+3 -0

Представь человека пробегающего стометровку быстрее 9.6. Представь футболистов, хоккеистов, баскетболистов выступающих порой трижды в неделю на топ-уровне. Представь гребанных шахматистов которые тоже проходят допинг-контроль.

Обойти его не проблема, проблема аккредитоваться, но благодаря таким как ты, Бизон, а ты как бы сидишь на тематическом сайте посвященном билдингу, и один йух городишь чушь, и всему остальному подобному большинству у которых фантазии хватает связать допинг только с размерами мышц (большие мышцы — значит химик) и ничем более, этот прекрасный спорт никогда не будет олимпийским.

Про твои чудо-планы по раскачке надо было в свое время рассказать Ронни со спиленными позвонками и порванными мышцами, Ятсу, Фуксу и сотням тысяч других травмированных энтузиастов. Где же ты был все это время, мессия?

Опубликовано Азазель 8.05.2013 в 0:23

+5 -0

Артем. спроси спроси. я сам в шоке был. так уж вышло что человек стал эволюционировать (слово то какое) мозгом. и физическая сила наоборот из за ненадобностью деградировала. и остальные приматы нас обошли

Опубликовано bizon 8.05.2013 в 0:29

+0 -1

Моя левая связка квадрицепса, правое колено, левый локоть, пару ущемленных нервов и так далее и тому подобное тоже кстати негодуют.

Эти животные генетически запрограмированны на такие размеры и все что им нужно это просто кушать. Как и слонята прибавляющие по чуть ли не по 50 килограмм ежесуточно, как и фиговы динозавры по 30 метров в высоту. Человек же не рассчитан на такое кол-во мяса и один хрен достигает грандиозных результатов благодаря одному прекрасному органу, который напрочь атрофирован за ненадобностью у абсолютного большинства.

Не позорься.

Опубликовано Азазель 8.05.2013 в 0:30

+3 -0

Как бы глупо не звучало, но на интуитивном уровне я полностью с тобой согласен, Аз!

Я читал и читаю очень много тематической литературы, и ранее постоянно экспериментировал с методиками тренировок: гиперплазия или гипертрофия, 1 рабочий до отказа или 3 рабочих по заданному количеству повторений, 3 или 4 упражнения и т.д.

Пока не открыл для себя Йейтса! Где все очень тяжело и понятно, а главное эффективно.

К чему я это все, а к тому что самое главное в бб были и будут тренировки и правильное питание, а потом все остальное.

Опубликовано Zhulanov 8.05.2013 в 1:04

+1 -0

Жуланов, по-моему профессиональный бодибилдинг (можно вписать ЛЮБОЙ другой вид спорта) стоит на 4 столпах: тренировки, питание, фармакология, отдых. Вся разница лишь в пропорциях между этими столпами, где-то уклон чуть больше на питание и тренировки, где-то на тренировки и фарму. Но все должно быть отточено, выверено до мелочей.

Опубликовано Азазель 8.05.2013 в 1:15

+3 -0

Даже если выкинуть из головы те видео в которых профи работают с страшными весами и представить что они все на диване лежат, то откуда у них такие пропорции? или они в блиц и голень больше протиина втерли чем в шею? вспоминая обезьян, зейнами среди них и не пахнет

Опубликовано Yen 8.05.2013 в 9:31

+2 -0

Всего 2 страницы 1 2 >

Добавить свой комментарий
Текст комментария
Ваше имяВаш E-mail

Клуб Амбал.ру
Логин
Пароль
Запомнить

Забыли пароль?
Регистрация

Случайное фото


Густаво Баделл (Gustavo Badell)


Сервисы   NEW
Дневник измерений
Калькулятор калорий
Кто на фотографии?
Флудо-галерея

Обновления
Новые комментарии
Свежие на форуме
Фото и видео
Фото пользователей

Бодибилдинг форум
Тренировки
Питание и добавки
Фармакология
Темная сторона ББ
Травмы, растяжения
Подготовка к турниру
Большой спорт
Fitness World
Женский бодибилдинг
Цитаты
Свободное общение
Обсуждение сайта
Амбал Маркет

© 2017 Амбал.Ру